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1、急性肺损伤之后是气道压力释放通气改变了肺功能吗？背景：在气道压力释放通气期间（APRV），潮式通气发生于通过应用连续呼吸道正压（CPAP）导致的肺容量增加和呼吸系统容积回缩之间。CPAP的释放可能会导致肺泡不稳定的回缩，并且恢复气道压力之后，不能够重新充盈这一现象已经引起关注。研究目的：为了对比患有急性肺损伤的动物在使用APRV或不使用APRV期间，CPAP模式通气的肺机制和氧饱和程度。实验设计：实验，目标控制，随机交叉研究。实验地点：麻醉学研究实验室，南佛罗里达州大学医学院卫生健康科学研究中心。研究对象：任意性别的10头猪。干预：使用静脉滴注油酸（72ug/kg）的方法来导致肺损伤，然后随机
2、使用APRV或不使用APRV进行CPAP模式的通气。连续性气道正压被设定在保持动脉血氧饱和度至少为95%的水平（FIO2=0.21）。气道压力释放通气被强制要求使用大气压循环通气10分钟，每分钟的释放时间被设定在与呼吸系统容量回缩的时间恰好同时发生。数据测量：心输出量，动脉和混合静脉PH值，血气张力，血红蛋白浓度，血氧饱和度，中心静脉压力，肺循环和体循环动脉压，肺动脉楔压，气道气流，气道压力，以及平台压力必须被测量。潮气量，动态肺顺应性，肺内静脉混合程度，肺血管阻抗，体循环血管阻抗，携氧量，氧消耗量，以及氧排除比例能够通过测量值计算出来。主要结果：当10头体重为33.34.1千克的猪自主呼吸室
3、内空气时，通过中心静脉注射油酸，将PaO2从944毫米汞柱减少到529毫米汞柱（平均值1倍标准差）（p0.001），动态肺顺应性从406mL/cmH2O减少到206mL/cmH2O（p=0.002），并且将静脉混合程度从133%增加到327%（p0.001）。导致肺损伤后，实验猪接受CPAP通气（14.73.3cmH2O），使用或不使用APRV，呼吸频率为每分钟10次，释放时间为1.10.2秒。尽管在CPAP期间（11.73.3cmH2O）与APRV期间（9.43.8cmH2O）相比显著增高（p0.001），实验中没有发现血流动力学变量的差异。与CPAP通气期间相比较，APRV 通气期间，Pa
4、CO2下降并且动脉PH值升高（p=0.003和p=0.005）。在APRV通气期间。PaO2从834毫米汞柱减少到794毫米汞柱（p=0.004），但是动脉氧和血红蛋白饱和度（分别为96.61.4%和96.91.3%）并不表现出下降。肺内静脉混合程度（分别为93%和115%）携氧量（分别为46967mL/分钟和47966 mL/分钟）并不发生改变。治疗周期和脱离CPAP通气60分钟之后，PaO2和肺内静脉混合程度回到基线水平。讨论：尽管存在着肺泡的不稳定现象，通过APRV能够保持肺内静脉混合程度，动脉氧和血红蛋白饱和度，携氧量与CPAP通气时相同的水平。PaO2的降低是由于动脉PH值升高，以及
5、PaCO2的降低引起的，并不影响肺功能状态。因此，我们得出结论：由于APRV引起的周期性气道压力的降低，对于氧和性能以及肺机制没有显著的影响。（Chest 1995;107:805-08）关键词：急性肺损伤；气道压力释放通气；连续气道正压；气体交换；肺功能；平均气道压力；机械通气；油酸；正压呼吸；肺机制ANOVA=关于方差的分析；APRV=气道压力释放通气；CPAP=连续气道正压；PECO2=潮气末二氧化碳张力；RR=呼吸频率；VE=每分钟通气量；VT=潮气量急性肺损伤以功能性残气量的减少，动态肺部顺应性的降低，以及低氧血症为特点。实施连续气道正压（CPAP）治疗恢复萎陷不张的肺泡，并且恢复功
6、能性残气量，因此改善了肺机制和氧和性能。然而除了最佳优化的CPAP之外，一些患者还需要延长相的肺泡通气。气道压力释放通气（APRV）是一种CPAP期间间歇性的，带有一定时间循环的气道压力减小的呼吸支持模式。与传统的机械通气模式不同，APRV在小于呼气基线气道压力的气道压力水平上提供机械通气潮气量（VT）。机械通气潮气量取决于释放的压力，释放的时间，以及气道和呼吸回路的阻抗。从理论上讲，在气道压力释放期间不稳定的肺泡可能发生萎陷不张，但是当气道压力恢复时，这些萎陷的肺泡可能不会复原。因此，我们在人工导致的肺损伤实验猪身上，寻求使用或不使用APRV的CPAP通气期间肺机制和氧和程度的对比。方法得到
7、南佛罗里达州大学实验动物关怀和应用委员会的许可之后，任意性别的实验猪水合氯化酮胺充分镇静（30mg/kg肌肉注射），并且使用异氟烷和氧气的混合气体进行麻醉，使气管内插管和连接测量仪器变得非常容易。连接测量仪器之后，使用静脉滴注氯化酮胺（28mg/kg/小时）维持麻醉状态。容量测量仪器的取样管，被联接于肺功能测量装置和呼吸回路之间，脉冲氧测量装置的探头，联接于实验猪的舌头，用来分别监测实验对象的呼吸末二氧化碳分压（PECO2）和血红蛋白的饱和程度。电热调节式肺动脉导管被研究人员从实验动物的右颈静脉插入，来测量中心静脉压，平均肺动脉压，肺动脉楔压，热稀释法测量心输出量，并取出混合静脉血的样本。在主
8、动脉中插管来测量平均动脉压力，并取出动脉血液的样本。16-G口径的硅胶套管被插入到左半胸8到10厘米处，在腋中线的壁层胸膜和脏层胸膜之间，并且将亲水端联接于压力传感器来测量胸膜腔压力。当实验动物做出吸气努力时，通过闭塞气道的开放来评估胸膜腔导管的位置，当胸膜腔压力改变的最大数值除以最大气道压力的数值为0.9或者更高时，胸膜腔导管的位置被认为是适合的。热稀释法测量的心输出量被通过平均四个测量值得到，这些测量值是在呼吸循环中的任意时刻注射10毫升冷生理盐水（0到4摄氏度）。抽取的血样应该立即使用标准的技术进行气体分压，PH值，血红蛋白饱和程度，和血红蛋白进行测量。通过定时心电图测量心率。在呼气末测
9、量血管压力，并且平均十次连续的呼吸测量值。胸腔内的血管压力通过减掉同时发生的胸膜腔压力，转化为跨胸膜腔的压力。每搏量，肺循环以及体循环血管的阻抗，携氧量，耗氧量，氧气利用比例，以及肺内静脉混合比例，应该通过适当的公式来计算。肺功能计量装置（Fleisch 2型计量装置，惠普公司产品）被连接于气管插管和容量计量装置的采样点之间。从肺功能计量装置读出的分压被使用分压转换装置（DP 1030871; 2.5cm H2O, Validyne公司产品，加利福尼亚州）转换成交流电电流。这种交流电流通过载体解调器（CD 19A, Validyne公司产品，加利福尼亚州）转换成直流电。气道压力应该在肺功能计量
10、装置的近端的旋塞处进行测量，并使用较低范围的分压转换装置转换成交流电流（MP 45-871; 35cm H2O, Validyne公司产品，加利福尼亚州）并使用载体解调器（CD 19A, Validyne公司产品，加利福尼亚州）转换成直流电。气压和胸膜腔压力转换装置中的信号被以33赫兹的频率进行采集。采集信号使用的装置，是安装于在Turbo C模式下运行程序的计算机（IBM PS /2 70型）扩展槽口上的模拟/数字转换装置（MC-MIO 16, 国家仪器公司，特克萨斯州）。这种软件程序是内部人员进行研发的用于根据气道呼出气流计算潮气量，确定呼吸频率，根据潮气量与呼吸频率的乘积计算每分钟气体容
11、量，测量最大和最小气道压力，最大和最小的胸膜腔内压力，综合气道压力和胸膜内压力来计算平均气道压力和平均胸膜内压力，通过扣减气道和胸膜内压力来计算跨肺压力，并通过将潮气量除以相应的跨肺压力的改变量，计算肺部的动态顺应性。在自主呼吸期间计算肺部的动态顺应性被应用于统计学对比。所记录的最近十次能够反应肺功能的变量，被计算机软件进行平均计算，这些能够反应肺功能的变量，是指气道压力与呼出气流相比比值大于或等于0.90。这里没有分析气道压力释放期间的自主呼吸。使用一个非常大的注射筒对肺功能测量装置进行校准（Hamilton医疗产品公司）。通过使用注射筒以300毫升潮气量，呼吸频率分别以10次/分钟和20次
12、/分钟注射式吸入的方法模拟潮气通气，来确定计算机控制的潮气量，呼吸频率，以及每分量的禁锢程度。气体容量被转换成BTPS。CPAP水平被认为是在APRV期间能够立即预计自主呼吸或压力释放的参数。使用仪器测量之后，实验动物被连接于能够允许他们在标准气压条件下，CPAP以及FIO2为0.21的APRV状态下作自主呼吸的呼吸回路。在标准气压条件下呼吸，心肺功能稳定30分钟时，数据是正确的。心肺功能稳定的定义为连续三次数据测量，每次间隔10分钟，测量得到的动脉血氧饱和度或PECO2的改变程度为10%或更小，心率以及平均动脉压的改变程度为15%或更小。通过向右心房内注射油酸（72微克/千克体重）来导致急性
13、肺损伤。在整个试验过程中，通过给动物静脉注射乳糖林格氏液体，来维持跨壁肺动脉楔压水平接近于10毫米汞柱。在导致急性肺损伤的2小时之后，确定心肺功能的稳定（仰卧体位）并搜集数据。将气道连续正压水平确定在能够保持SpO2等于或大于95%。此后，CPAP水平将不会发生变化。实验动物将被随机指定为接受使用和不使用APRV交替的CPAP，呼吸频率设置为10次/分钟。释放时间被设置，以便出现零气道气体流量的时候，CPAP被重新应用，这意味着潮气量的全部释放。在APRV期间，释放压力和释放时间在每个实验动物中保持不变。6分钟之后，记录实验数据。实施所有的实验之后，撤除气道正压约60分钟，并搜集数据。测量得到
14、的数据被用平均值标准差的形式总结。通过一种方法重复测量变量分析的方法，（ANOVA）(当数据正常分布80%的参数ANOVA或FreedmanANOVA中，数据的分布79%)进行能够反应肺功能和动态血流功能的变量统计对比。使用Student-Neuman-Keul检验，当p0.05时，平均值的差异是显著的。已经报道的显著性水平也来自于Student-Neuman-Keul检验。也可以使用Wilcoxon检验，来比较能够反映3只停止自主呼吸的实验猪和7只应用APRV后能够继续进行自主呼吸的实验猪的肺功能和动态血流功能的变量。使用个人计算机（Gateway 2000型）在Windows界面下（微软公
15、司，3.1版本）运行的软件（Statistica 4.5版本， StatSoft公司，俄克拉荷马州）来进行统计学数据分析。结论当10只实验猪在标准大气压下（FIO2为0.21）自主呼吸时，中心静脉内输入油酸将PaO2从944毫米汞柱减少到529毫米汞柱（p0.001），以及动态肺部顺应性从406mL/cm H2O减少到206mL/cm H2O（p=0.002），并将肺内静脉混合程度从133%增加到327%（p0.001）。急性肺损伤之后，当实验猪标准大气压下自主呼吸时，在使用和不使用APRV交替的CPAP之前以及之后的时刻，应该测量并记录肺功能和动态血流功能数据，CPAP通气模式中，CPAP（
16、14.73.3mL/cm H2O）释放时间为1.10.2秒，正如表1和表2中分别描述的一样。同在标准大气压条件下的任何时刻相比，在CPAP期间和APRV期间，每分钟通气量，平均跨肺压力，都显著地增加，并且自主呼吸的频率显著地降低。同CPAP相比较，使用APRV模式进行呼吸时，实验猪PaCO2减少，并且动脉PH值升高（分别有p=0.003和p=0.005）。同CPAP相比较，使用APRV模式进行呼吸，导致了轻微的但是能够明显观察到的PaO2的下降，但是动脉血红蛋白饱和度，静脉混合程度，动态肺顺应性，携氧量，氧气扩散比例并不发生改变。使用APRV自主呼吸期间，在7只实验猪身上测量到了自主呼吸期间动态肺顺应性，因为有3只实验猪停止了自主呼吸。在APRV期间有自主呼吸和没有自主呼吸的实验动物，能够反映肺功能和血流动力学功能的变量之间没有显著的差异。在使用和不使用APRV期间进行CPAP通气时，能够反映肺功能的
