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1、2018年药物治疗学绪论一、简述药物治疗的过程1 明确诊断：正确诊断是开始正确治疗的关键步骤之一，正确诊断是在综合分析各种临床信息做出的，在正确诊断的基础上有针对性的治疗疾病，促使病情相好的方向发展。2 确定治疗目标：是在对疾病和患者自身情况充分了解的基础上，确立的希望达到的疾病治疗最终效果。治疗目标越明确，治疗方案越简单。3 确定治疗方案：要综合考虑疾病、患者、药物的药理学特征。按照安全、有效、经济的原则，确定治疗药物、剂量和疗程。4 开始治疗：向病人提供必要的信息，指导用药，让病人知情、合作提供药物的必要信息，提高患者依从性。5 监督、评估和干预：根据治疗效果和不良反应，决定是否调整治疗方
2、案。二、合理用药具备哪些条件1. 明确药物、机体、疾病三方面因素对药物作用的影响。药物：给药途径、给药剂量、时间、疗程药物配伍。机体：遗传、种族、心理状态、生理状态。疾病：病因、病理变化、疾病的分类、病程等2. 所用药物针对性强：3. 考虑遗传多态性及药物反应多态性，个体化用药4. 评估特异性反应及不良反应5. 药物价格低廉 ：在安全性和有效性的基础上，医生应开出患者能负担的起的药物。三、药物给药方案设计需考虑哪些因素1.药物对治疗效果的影响药物剂型、给药途径、影响药动学的相互作用：药物吸收、血浆蛋白结合、生物转化、排泄影响药效学的相互作用：根据半衰期、血药浓度范围、平均稳态浓度、最低血药浓度
3、设计给药方案2.机体对治疗效果的影响：年龄性别遗传因素精神因素病理状态3、药物不良反应：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、撤药反应、致畸作用4、联合用药：增强疗效、减轻毒副作用、控制用药的风险和费用不增加、使用方便，患者依从性好。四、简述药物作用机制有哪些？（重点）1、改变细胞周围的理化环境，如：中和胃酸的药物2、非特异性作用，如：甘露醇3、参与或干扰细胞代谢，如：抗癌药物，掺入DNA分子4、影响物质转运，如：噻嗪药物影响钠在肾小管重吸收5、对酶活性的影响，如：地高辛6、影响细胞膜离子通道，如：安定7、影响机体免疫功能，如：环孢素药物不良反应一、什么是药源性疾病（重点）药源性疾
4、病 (Drug induced diseases）：当药物引起的不良反应持续时间比较长，或者发生的程度比较严重，造成某种疾病状态或组织器官发生持续的功能性、器质性损害而出现一系列临床症状或体征，称为药源性疾病。二、简述常见药源性疾病的种类依据临床表现可分为8种药源性疾病：药源性胃肠道疾病、药源性神经系统疾病、药源性皮肤疾病、药源性肝、胆、胰疾病、药源性血液疾病、药源性肺疾病、药源性心血管疾病、药源性泌尿系统疾病 三、简述药物不良反应及药源性疾病的治疗原则药物不良反应：与治疗目的无关，并带来痛苦和危害的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、撤药反应、致畸作用，可分为A型药物
5、不良反应、B型药物不良反应和C型药物不良反应。A型药物不良反应：具有剂量依赖性和可预测性，其发生率较高。但死亡率较低。包括副作用、毒性作用、后遗效应、继发性反应等。B型药物不良反应：与用药剂量无关，难以预测，常规的毒理学筛选不能发现， 发生率较低，但死亡率较高。如：青霉素过敏等。C型药物不良反应：长期用药后出现，难预测，潜伏期长。致畸、致癌等。治疗原则： 1.停用可疑药物或者全部药物。2.采取有效的救治措施：减少药物吸收、加速药物排泄、使用解毒药物、药物过敏抢救。药物相互作用一、什么是药物相互作用（重点）药物相互作用是指同时或相继使用两种或两种以上药物时，由于药物之间的相互影响而导致其中一种或
6、几种药物作用强度、持续时间甚至性质发生不同程度改变的现象。包括：目标药：药效发生变化的药物 相互作用药:引起目标药药效变化的药物 按严重程度分类：轻度药物相互作用：对乙酰氨基酚+呋塞米（减弱后者利尿作用）中度药物相互作用：利福平+异烟肼（肝毒性）重度药物相互作用：琥珀胆碱+庆大霉素（神经肌肉阻滞）按发生机制分类：药剂学相互作用：一般是指药物在体外因理化性质而产生的相互作用。药动学相互作用：主要是与人体对药物处置相关的相互作用，最终影响另一种药物的作用强度。药效学相互作用：一般是在受体部位产生二、如何预防药物相互作用引起的不良反应（重点）1.明确药物相互作用的利弊，建立有害药物相互作用的数据库
7、2.掌握药物相互作用的发生机制 3.对高危患者应提高警惕，注意密切观察，4.详细记录药物治疗史 5.在保证疗效的前提下，尽可能减少合用药数量 6.适时调整给药方案疾病对临床用药的影响一、请论述你对肝肾疾病时临床用药注意事项的理解（重点）肝脏疾病时的临床用药影响：肝脏疾病、首关效应，影响药物吸收；白蛋白减少，影响药物分布；肝药酶活性下降，影响药物代谢。注意事项：患肝脏疾病患者在使用药物时，应适当调整给药剂量；严格控制使用的药物；肝脏疾病时不需调整或稍加调整剂量情况：轻度肝脏疾病、主要由肾脏消除的药物并且肾功能正常、主要由肝药酶代谢，但短期使用。肾脏疾病时的临床用药影响：肾小球滤过率改变；肾小管分
8、泌功能改变；肾小管重吸收功能改变，受尿液PH及尿流速度的影响。注意事项：禁用或慎用对肾脏有损害的药物，避免进一步损害，必须用时缩短剂量调整疗程。如：具有肾毒性的药物：顺铂、水杨酸盐、氨基糖苷类抗生素、两性霉素B、多西环素；尿路中形成结晶：磺胺类药物、巯嘌呤。形成免疫复合物：普鲁卡因、异烟肼、吲哚美辛、布洛芬特殊人群用药一、FDA根据药物对胎儿的影响将药物分为哪5类A：已证实对胎儿无影响，最安全 B：对人类无危害证据，动物实验证实无危害，但缺乏人的研究资料证实对人的胎儿无影响，大多数药物属此类 C：动物和人均无充分研究，或动物实验有致畸作用，人缺乏研究资料 D：孕妇应用治疗量，对胚胎有危害，但利
9、大于弊 X：已证实对胎儿有危害，该类药物禁止用于妊娠期女性，如喹诺酮等妊娠期：A、B类药物可安全使用；C类药物权衡利弊后可慎重使用；D、X类药物在妊娠期应避免使用；小剂量有效的避免大剂量；单药有效避免联合用药。妊娠前3个月：尽量避免使用任何药物。如病情需要，应用了对胎儿有害的药物，应终止妊娠。二、老年人的药物代谢动力学有哪些变化1.药物的吸收胃酸缺乏：胃酸分泌减少（年轻人的25-35%）。影响酸性和碱性药物的吸收：苯巴比妥、地高辛等吸收减少。胃排空速度减慢，口服药物进入小肠延迟，吸收速率降低，药物达峰时间延迟，峰浓度降低。 胃肠活动度减弱：胆汁及消化酶分泌减少，药物吸收减少。心输出量减少：胃、
10、肠、肝血流量减少，为年轻人的40-50%，药物吸收减少，肝药物代谢减少2、药物的分布 机体成分：老年人脂肪组织增加，水和肌肉组织减少。脂溶性药物在组织里分布增多，如地西泮、利多卡因等。水溶性药物在组织里分布减少。如对乙酰氨基酚、吗啡等。药物与血浆蛋白结合：老年人血浆白蛋白浓度下降，白蛋白酸性药物结合（华法令），老年人1-酸性糖蛋白增多，1-酸性糖蛋白-碱性药物（普萘洛尔）。3、药物的代谢 肝脏缩小，肝血流量降低，药物半衰期延长，药物消除速率降低，血药浓度增高，用药量为青年人的1/21/3。4、药物的排泄 肾血流量减少，肾小球滤过率下降 （46%），肾小管分泌功能降低（40%），药物清除率下降，
11、经肾排泄的药物在体内蓄积。遗传多态性与临床用药简述遗传变异影响药效学的机制1.影响受体与药物的亲和力2.影响受体的稳定性和受体调节：受体中有些氨基酸对维持受体蛋白立体结构十分重要。受体的调节主要有两种类型：脱敏和增敏。3.影响受体与信号转导系统的耦合或与靶基因的结合：膜受体需要与细胞内的信号转导系统耦合才能体现其生物功能。受体上这些功能域的序列如果具有多态性，影响受体后的信号转导途径。4.影响受体之间的相互调节：受体多态性影响药物效应时，由于受体之间存在着相互调节，一个受体所介导的效应可能影响另一个受体的数量和功能，从而影响由后者介导的生物效应。一些细胞内激素受体的靶基因若是受体基因，则前者的
12、功 能性遗传多态性将影响后者的表达。二、遗传变异影响药物代谢的酶有哪些（重点）1.细胞色素P450：细胞色素P450酶系是一个超级大家族，是参与药物代谢的主要酶系。CYP酶系可依据家族、亚家族和酶个体3级进行分类。CYP1A1是多环芳香烃、前致癌物和某些毒素物质的主要代谢酶，由它负责的代谢反应或导致前致癌物的激活，或将体内毒性外源物代谢解毒。CYP2D6能氧化代谢多种抗心律失常药、受体阻断药、抗高。血压药、三环抗抑郁药等。CYP3A亚家族在成人肝脏CYP酶总量中占25，也是肠道中最重要的CYP酶，临床中约有60的药物经由CYP3A代谢。2.乙醛脱氢酶（ALDH）ALDH缺损，使得血液乙醛浓度升
13、高，并与乙醇的敏感性呈正相关。对酒精敏感，易出现面红、心动过速，由于ALDH缺损，不能迅速代谢，而使乙醇代谢生成的乙醛。3.丁酰胆碱酯酶(BChE)BChE又名血清胆碱酯酶、假性胆碱酯酶。在人体内主要催化代谢灭活琥珀胆碱、普鲁卡因、辛可卡因、丁卡因、阿司匹林等药物。4.N-乙酰化转移酶（NAT） 在人体内，有两种：NAT1和NAT2。NAT1主要分布在红细胞和淋巴细胞中，而NAT2主要分布在肝组织中。N-乙酰化转移酶多态性，将人群划分为三类慢型乙酰化代谢者；快型乙酰化代谢者；中间型乙酰化代谢者。多态性存在，影响着药物的疗效和不良反应。5.甲基转移酶：催化甲基结合反应，包括COMT（儿茶酚-O-
14、甲基转移酶）、TPMT（硫嘌呤甲基转移酶）。6.尿苷二磷酸-葡萄醛酸转移酶：参与人体药物代谢相结合反应的一种药物代谢酶，可以催化药物、类固醇和甲状腺激素的葡萄糖醛酸化；各 论一、简述抗精神病药的分代、每代的作用特点以及各代表药物。1.第一代抗精神病药（典型抗精神病药）机制：主要阻断D2受体不良反应：可产生锥体外系反应和催乳素水平升高。代表药物：氯丙嗪、氟哌利多等特点：以改善阳性症状和控制兴奋为主，对阴性症状及伴随抑郁症状疗效不明显。2.第二代抗精神病药物（非典型抗精神病药）机制：主要阻断5-HT2A受体和多巴胺D2、D3受体，激动多巴胺D1受体不良反应：较少产生锥体外系反应和催乳素升高，不良反
15、应少代表药物：氯氮平、利培酮、奥氮平等特点：对阳性、阴性症状均有改善作用，更适用于首发患者、阴性症状明显、有明显情感障碍，对药物耐受性差的患者。二、简述短暂性脑缺血发作的主要病因以及发病机制。主要病因：主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：1.微栓子学说：栓子进入脑血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。可在眼底动脉发现栓子2.盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢脑缺血3.其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等三、简述带状疱疹后神经病的发病机制。痛觉传导通路分为上行通路和下行通路：当受到外界刺激时，外周伤害性感受器感知到刺激，经外周的神经纤维传至脊髓背角，脊髓背角是伤害性刺激进入中枢的第一站，是痛觉的初级中枢。伤害性信号由脊髓背根神经节(DRG)小细胞纤维传入脊
