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1、第十二章内分泌系统疾病第一节地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿（endemic goiter）是由于水和土壤中缺碘引起甲状腺肿大的一种地方病。在我国的内陆地区、山区和半山区均有本病发生，全国各地也有散发病例。女性较多见。 【病因及发病机理】 1、碘缺乏碘缺乏是发生地方性甲状腺肿的主要因素。因碘是合成甲状腺素的原料，在土壤、水和食物缺碘时，甲状腺素合成减少，通过负反馈调节，引起垂体促甲状腺素分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，摄碘作用增强。初期，甲状腺尚能合成较多活性比甲状腺素（T4）强s5倍的三碘甲状腺原氨酸（T3）加以代偿。但长期持续性缺碘，甲状腺滤泡上皮细胞虽持续增生，但只合成大量不能充分碘化的球蛋
2、白而形成胶样物质堆积于滤泡内，故使滤泡腔显著扩大，从而导致甲状腺肿的发生。 散发性甲状腺肿的原因是因机体代谢旺盛，需碘量增多而引起甲状腺素相对缺乏所致。常见于青春期。妊娠期及哺乳期。 2、 碘的吸收与利用障碍食物中含有抗甲状腺物质时，可使甲状腺素合成过程中的某些环节发生障碍，导致甲状腺素合成减少。如长期摄入大量钙质，既能影响碘在肠内的吸收，又能使甲状腺滤泡上皮细胞膜钙离子增多而抑制甲状腺素的分泌。再如硫氰酸盐和过氯酸盐能够影响碘。向甲状腺滤泡集聚，并能阻止甲状腺上皮细胞对碘的利用，卷心菜、甘蓝、芹菜等均含有硫氰酸盐或有机氯酸盐。因此在本病防治上，应考虑上述物质对碘吸收和利用的不良影响。 【病理
3、变化】按其发病过程，可分为三期。 1、增生期（弥漫性甲状腺肿）由于缺碘使甲状腺素分泌减少，通过负反馈调节。甲状腺发生代偿性增生而呈弥漫性肿大，表面光滑。镜下见甲状腺充血，滤泡上皮呈立方形或柱状。并伴有小型滤泡增生。此期代偿功能增强。代偿后的增生上皮又可恢复原状(复旧) 。2、胶质储积期（弥漫性胶样甲状腺肿） 长期持续性缺碘，滤泡上皮反复增生、又复旧，小型滤泡变大，腔内充满胶样物质，使上皮细胞受压变扁平。甲状腺呈均匀弥漫性肿大，重量可达200300g或更多，包膜完整，表面光滑，质地较硬，切面滤泡扩大，腔内充满棕褐色、半透明状的胶质。 3、结节期（结节性甲状腺肿）在流行区较常见。由于甲状腺内不同部
4、位的滤泡上皮增生与复旧变化不同步，逐渐发展形成不规则的结节，致使甲状腺呈不均匀性肿大，表面凸凹不平，形成多数大小不等的结节。结节境界清楚，但无包膜或形成不完整包膜，这点与腺瘤明显不同。结节内常有出血、坏死、囊性变及钙化等改变。镜下形态多样，有的滤泡高度扩张，腔内充满胶质，甚至形成囊肿；有的滤泡甚小，几乎不含胶质；还有的滤泡上皮细胞向腔内呈乳头状增生，这种改变易发生恶性变。【病理与临床联系】甲状腺一般无内分泌功能失调，若甲状腺过度肿大，压迫气管、食管及喉返神经，将分别出现呼吸困难，咽下障碍及声音嘶哑。少数结节性甲状腺肿可发生态变，应做好防治工作。碘化食盐可预防本病的发生，现已在病区推广食用。 （
5、贾从仪）第二节甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症（hyperthyroidism，甲亢）、是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的一组内分泌疾病。以弥漫性毒性甲状腺肿引起者为最常见。因常伴有突眼，故又称为突眼性年状腺肿。其它如毒性甲状腺腺瘤、毒性绪节性甲状腺肿以及甲状腺炎等很多疾病都可引起本病，但均少见。本节主要阐述弥漫性毒性甲状腺肿。【病因及发病机理】本病的病因尚不清楚，目前一般认为其发生与自身免疫反应有关60年代从患者血中发现一种甲状腺刺激物质，属IgG，具有类似促甲亢腺素作用，因其作用时间更长，故命名为长效甲状腺刺激因子。已证实其为针对甲状腺某种抗原所产生的抗体。70 年代又从患者血中发现另
6、一种IgG，称为长效甲状腺刺激因子保护因子，它不仅保护长效甲状腺刺激因子使之免于失活，而且本身亦有刺激甲状腺的作用。由于这些物质作用于甲状腺滤泡细胞的促甲状腺素受体，从而促进甲状腺素大量产生和释放，引起甲亢。因此现在认为甲亢很可能是一种由抗受体抗体介导的自身免疫性疾病。【病理变化】甲状腺呈弥漫性肿大，一般约为正常甲状腺的24倍，切面灰白色，质实如同肌肉，胶质少。镜下可见：滤泡增生，上皮多呈高柱状，常有乳头形成；滤泡腔内胶质稀薄，在紧靠上皮的胶质内出现很多吸收空泡；间质血管增生，明显充血。大量淋巴细胞浸润，并形成淋巴滤泡。上述病变为未几个内治疗的毒性弥漫性甲状腺的典型改变但在病理活检中极难见到,
7、因患者手术前均需短期服用药物以缓解症状，经过药物治疗后侧则不呈上述典型改变，如经碘治疗后，上皮增生抑制，胶质增加， 间质血管减少；而罕硫氧嘧啶治疗后，则与此相反，滤泡上皮增生，胶质减少或缺如。甲亢患者除甲状腺的病变外，还可出现全身淋巴组织增生、胸腺肥大、骨质增生、骨骼肌（特别是股四头肌）变性，以及肝脂肪变或肝坏死等改变，此外，由于血液循环加速、循环血量增多，不少患者还可出现心脏肥大。扩张，心肌灶性坏死和纤维化，重者可致心力衰竭。【病理与临床联系】本病多见于女性，男女之比为1 ：4，患者年龄一般为2040岁临床上主要表现为甲状腺肿大。甲亢和眼球突出三大症状。由于血中T3 、T4 增高，致使患者基
8、础代谢增强、中枢神经兴奋性增高、易激动、手震颤、脉搏加快，易饥多食但消瘦。由于眼球后组织水肿、脂肪组织增生和淋巴细胞浸润，致使眼球突出。第三节糖尿病糖尿病（diabetes mellitus）是一种常见的代谢性疾病，以持续性血糖增高和糖尿为特征。其基本改变是由胰岛素分泌不足或对其反应缺陷，引起的糖、脂肪和蛋白质代谢障碍，并导致全身器官的损害。临床上主要表现为多饮、多食、多尿及体重减轻眸所谓三多一少症状。 糖尿病一般分为原发性和继发性两大类。继发性糖尿病是由胰腺疾病（炎症或肿瘤）引起胰岛破坏，或其它内分泌疾病影响胰岛功能所致，比较少见了原发性糖尿病远较继发性者多见，且有随人民生活水平提高而增多的
9、趋势，一般所说的糖尿病即指这一类型而言、根据对胰岛素反应的不同，原发性糖尿病又分为两型：胰岛素依赖型(又称1型或幼年型），表现为胰岛素绝对不足，多见于年轻患者，比较少见，在原发性精深病中仅占10；非胰岛素依赖型（又称2型或成年型），表现为血中胰岛素水平正常增多或减少，多见于40岁以后的患者，约占90。 【病因及发病机理】本病的病因和发病机理尚不完全清楚，可能为多因素所致。目前已确认遗传因素在本病的发生上具有决定性作用，认为糖尿病是在遗传易感性的基础上由于某些诱发因素的作用而发病。1型糖尿病的诱因为病毒感染，由于病毒感染激发自身免疫反应，导致胰岛的进行性破坏，造成胰岛素绝对减少而发病。引起的病毒
10、很多，包括柯萨奇B4，病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒等。2型糖尿病的发病认为可能是由于胰岛B细胞葡萄糖受体异常，或外周组织对胰岛素作用不起反应（胰岛素抵抗）所致，其诱发因素很多，包括肥胖、缺乏运动、营养过剩、外伤、手术、妊娠以及精神刺激等，其中以肥胖最为重要（发病前身体肥胖者占85），由于肥胖者的脂肪细胞对胰岛素有较大的抵抗性，对胰岛素需求量增多，若在健康人，胰岛B细胞可以持续大量分泌胰岛素，使代谢维持正常，但在有遗传缺陷者，即可因胰岛素分泌衰竭而发病。此外，胰高血糖素等拮抗胰岛素生理作用的激素分泌增多，加重B细胞负担，也可促进本病的发生和发展。 【病理变化】 （一）代谢改变 由于胰岛素分泌不足，
11、使糖原合成减弱而分解加速，葡萄糖异生加强，同时，外周组织摄取和利用葡萄糖能力降低，因而使血糖升高。血糖过高，超过肾阈即出现糖尿。由于糖代谢障碍，机体为获取能量，即动员脂库内脂肪经血流入肝进行代谢，使脂肪分解加速，酮体生成过多，当其量超过机体氧化酮体能力时，酮体堆积，即形成酮血症和酮尿；同时由于大量脂肪酸氧化，产生大量乙酰辅酶A，又使胆固醇合成增多，出现高胆固醇血症；大量脂肪酸进入肝细胞与磷酸甘油结合生成脂肪，随之前B脂蛋白生成增多，造成高脂蛋白血症。蛋白质分解亢进可导致负氮平衡，使思者体重减轻，抗体生成减少，抵抗力降低，易发生结核病及其它化脓性感染。 （二）胰岛的病变 主要为胰岛的退行性改变，
12、包括胰岛体积和数目减少，B细胞颗粒脱失、B细胞槽原沉积、胰岛淀粉样变以及淋巴细胞浸润等。这些均非特异性改变。其中1型较明显，2 型一般轻微，且约有3分之1病例胰岛无明显病变。 （三）血管病变 这是本病的重要病变之一，其程度随病程而加重，病程10至15年以上患者一般均很明显。病变可累及所有血管，大、中动脉常发生动脉粥样硬化，其发病率高于正常人，且发病早、进展快、病情严重；小血管（包括毛细血管）的改变为基底膜增厚，管壁玻璃样变、内皮细胞增生，致管腔狭窄，称为微血管病。常见于视网膜、肾、皮肤、骨骼肌和心肌的小血管。在肾常引起肾小球结节性硬化、肾小动脉硬化和肾盂肾炎，三者合称糖尿病性肾病，可导致肾病综
13、合征和肾功能衰竭；视网膜常因微血管病而引起渗出、出血,甚至视网膜剥离，引起失明，称为糖尿病性视网膜病。【病理与临床联系】糖尿病的典型症状为“三多一少”。这是由于血糖过高，引起糖尿, 造成渗透性利尿而致多尿；由于尿量过多，引起水分丧失，血液渗透压增高，刺激不丘脑渴感中枢致口渴而多饮。由于机体不能充分利用糖，因而脂肪和蛋白质分解代谢加强; 加上血糖过高，刺激胰岛素分泌，致使患者食欲亢进，并常有饥饿感。患者消瘴、面容憔悴、体重下降、疲乏无力，这是由于糖代谢障碍，使ATP生成减少和负氮平衡所致，上述表现均为代谢紊乱引起、以1型表现最明显，2型常很轻微，而且随现代治疗的进展，患者症状已大为减轻。当前本病存在的主要问题，是由于血管病变所引起的各种并发症，晚期患者常因心肌梗死、肾功能衰竭、脑血管意外和合并感染而致死。 （肖延熙）
