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1、 中国高血压防治指南(2018年修订版)1我国人群高血压流行情况 要点1我国人群高血压流行情况 我国人群高血压的患病率仍呈升高趋势。 我国人群高血压流行有两个比较显著的特点：从南方到北方，高血压患病率递增；不同民族之间高血压患病率存在差异。 我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率(粗率)近年来有明显提高，但总体仍处于较低的水平，分别达51.6%、45.8%和16.8%。 高钠、低钾膳食，超重和肥胖是我国人群重要的高血压危险因素。 1.1我国人群高血压患病率、发病率及其流行趋势 中国高血压调查最新数据显示1，20122015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%(标化率23.2%)，与
2、19581959年、19791980年、1991年、2002年和2012年进行过的5次全国范围内的高血压抽样调查2相比，虽然各次调查总人数、年龄和诊断标准不完全一致，但患病率总体呈增高的趋势，详见表1。 表1 我国六次高血压患病率调查结果 人群高血压患病率随年龄增加而显著增高，但青年高血压亦值得注意，据20122015年全国调查，1824岁、2534岁、3544岁的青年高血压患病率分别为4.0%、6.1%、15.0%1。男性高于女性，北方高南方低的现象仍存在，但目前差异正在转变，呈现出大中型城市高血压患病率较高的特点，如北京、天津和上海居民的高血压患病率分别为35.9%、34.5%和29.1%
3、1。农村地区居民的高血压患病率增长速度较城市快，20122015年全国调查1结果显示农村地区的患病率(粗率28.8%，标化率23.4%)首次超越了城市地区(粗率26.9%，标化率23.1%)。不同民族间比较，藏族、满族和蒙古族高血压的患病率较汉族人群高，而回、苗、壮、布依族高血压的患病率均低于汉族人群3。 高血压发病率的研究相对较少，一项研究对我国10 525名40岁以上的非高血压患者于19912000年进行了平均8.2年的随访4，研究结果如图1所示，男性和女性的累计高血压发病率分别为28.9%和26.9%，发病率随着年龄的增长而增加。 图1 不同性别和基线年龄组19912000年高血压累计发
4、病率 1.2我国高血压患者的知晓率、治疗率和控制率 高血压患者的知晓率、治疗率和控制率是反映高血压防治状况的重要评价指标。2015年调查显示，18岁以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.6%，45.8%和16.8%，较1991年和2002年明显增高(表2)1。20042009年中国慢性病前瞻性研究(CKB研究)5结果显示，高血压控制率低于2002年，这可能与选取人群的方法等有关。 表2 我国四次高血压知晓率、治疗率和控制率(粗率)调查结果 不同人口学特征比较，知晓率、治疗率和控制率均为女性高于男性，城市高血压治疗率显著高于农村6；与我国北方地区相比，南方地区居民高血压患者的知晓率、
5、治疗率和控制率较高7,8；不同民族比较，少数民族居民的高血压治疗率和控制率低于汉族1,9。 1.3我国人群高血压发病重要危险因素 高血压危险因素包括遗传因素、年龄以及多种不良生活方式等多方面。人群中普遍存在危险因素的聚集，随着高血压危险因素聚集的数目和严重程度增加，血压水平呈现升高的趋势，高血压患病风险增大10,11,12,13。 1.3.1高钠、低钾膳食 高钠、低钾膳食是我国人群重要的高血压发病危险因素。INTERSALT研究14发现，研究人群24小时尿钠排泄量中位数增加2.3 g(100 mmol/d)，收缩压(SBP)/舒张压(DBP)中位数平均升高57/24 mmHg。现况调查发现20
6、12年我国18岁及以上居民的平均烹调盐摄入量为10.5 g，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐的盐摄入量水平依旧高75.0%15，且中国人群普遍对钠敏感14,16。 1.3.2超重和肥胖 超重和肥胖显著增加全球人群全因死亡的风险17，同时也是高血压患病的重要危险因素。近年来，我国人群中超重和肥胖的比例明显增加，3564岁中年人的超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，其中女性高于男性，城市人群高于农村，北方居民高于南方18。中国成年人超重和肥胖与高血压发病关系的随访研究19结果发现，随着体质指数(BMI)的增加，超重组和肥胖组的高血压发病风险是体重正常组的1.1
7、61.28倍。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著1。 内脏型肥胖与高血压的关系较为密切，随着内脏脂肪指数的增加，高血压患病风险增加20。此外，内脏型肥胖与代谢综合征密切相关，可导致糖、脂代谢异常21。 1.3.3过量饮酒 过量饮酒包括危险饮酒(男性4160 g，女性2140 g)和有害饮酒(男性60 g以上，女性40 g以上)。我国饮酒人数众多，18岁以上居民饮酒者中有害饮酒率为9.3%15。限制饮酒与血压下降显著相关，酒精摄入量平均减少67%，SBP下降3.31 mmHg，DBP下降2.04 mmHg22。目前有关少量饮酒有利于心血管健康的证据尚不足，相关研究表明，即使对少量饮酒的人而言，减
8、少酒精摄入量也能够改善心血管健康，减少心血管疾病的发病风险23。 1.3.4长期精神紧张 长期精神紧张是高血压患病的危险因素，精神紧张可激活交感神经从而使血压升高24,25。一项包括13个横断面研究和8个前瞻性研究的荟萃分析26，定义精神紧张包括焦虑、担忧、心理压力紧张、愤怒、恐慌或恐惧等，结果显示有精神紧张者发生高血压的风险是正常人群的1.18倍(95%CI：1.021.37)和1.55倍(95%CI：1.241.94)。 1.3.5其他危险因素 除了以上高血压发病危险因素外，其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动，以及糖尿病、血脂异常等。近年来大气污染也备受关注。研究27,28
9、显示，暴露于PM2.5、PM10、SO2和O3等污染物中均伴随高血压的发生风险和心血管疾病的死亡率增加。 2高血压与心血管风险 要点2高血压与心血管风险 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。 脑卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也有明显上升，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。 2.1血压与心血管风险的关系 血压水平与心脑血管病发病和死亡风险之间存在密切的因果关系。在对全球61个人群(约100万人，4089岁)的前瞻性观察研究中29，基线血压从115/75 mmHg到185/115 mmHg，平均随访12年，结果发现诊室SBP或DBP与脑
10、卒中、冠心病事件、心血管病死亡的风险呈连续、独立、直接的正相关关系。SBP每升高20 mmHg或DBP每升高10 mmHg，心、脑血管病发生的风险倍增。 在包括中国13个人群在内的亚太队列研究(APCSC)中30，诊室血压水平与脑卒中、冠心病事件密切相关，而且亚洲人群血压升高与脑卒中、冠心病事件的关系比澳大利亚与新西兰人群更强，SBP每升高10 mmHg，亚洲人群的脑卒中与致死性心肌梗死发生风险分别增加53%与31%，而澳大利亚与新西兰人群分别增加24%与21%。 血压水平与心力衰竭发生也存在因果关系。临床随访资料显示，随着血压水平升高，心力衰竭发生率递增31，心力衰竭和脑卒中是与血压水平关联
11、最密切的两种并发症。长期高血压左心室肥厚心力衰竭构成一条重要的事件链。高血压主要导致射血分数保留的心力衰竭；如果合并冠心病心肌梗死，也可以发生射血分数减低的心力衰竭。 高血压是心房颤动发生的重要原因32。高血压心房颤动脑栓塞构成一条重要的易被忽视的事件链。 长期临床队列随访发现33，随着诊室血压水平升高，终末期肾病(ESRD)的发生率也明显增加。在重度高血压，ESRD发生率是正常血压者的11倍以上，即使血压在正常高值水平也达1.9倍。 诊室血压水平与上述并发症和心血管疾病之间的关系，在动态血压或家庭血压监测研究中也得到了证实34,35。24小时动态血压水平、夜间血压水平和清晨血压水平，与心脑血
12、管病风险的关联甚至更密切、更显著。近年来研究还显示，反映血压水平波动程度的长时血压变异(BPV)也可能与心血管风险相关联35。 2.2我国高血压人群心血管风险的特点 我国人群监测数据显示36，心脑血管疾病死亡占总死亡人数的40%以上，脑卒中的年发病率为250/10万，冠心病事件的年发病率为50/10万，脑卒中发病率是冠心病事件发病率的5倍。近年来，尽管冠心病事件有上升趋势，但脑卒中发病率与冠心病事件发病率的差异仍然非常明显。在临床治疗试验中，脑卒中/心肌梗死的发病比值，在我国高血压人群约(58)1，而在西方高血压人群约1137,38,39,40,41。因此，脑卒中仍是我国高血压人群最主要的心血
13、管风险，预防脑卒中是我国治疗高血压的重要目标。 3诊断性评估 诊断性评估的内容包括以下三方面：(1)确立高血压诊断，确定血压水平分级；(2)判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；(3)寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害以及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 3.1病史 应全面详细了解患者病史，包括以下内容：(1)家族史：询问患者有无高血压、脑卒中、糖尿病、血脂异常、冠心病或肾脏病的家族史，包括一级亲属发生心脑血管病事件时的年龄。(2)病程：初次发现或诊断高血压的时间、场合、血压最高水平。如已接受降压药治疗，说明既往及目前使用的降
14、压药物种类、剂量、疗效及有无不良反应。(3)症状及既往史：询问目前及既往有无脑卒中或一过性脑缺血、冠心病、心力衰竭、心房颤动、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常、性功能异常和肾脏疾病等症状及治疗情况。(4)继发性高血压的线索：例如肾炎史或贫血史；肌无力、发作性软瘫等；阵发性头痛、心悸、多汗；打鼾伴有呼吸暂停；是否长期应用升高血压的药物。(5)生活方式：盐、酒及脂肪的摄入量，吸烟状况、体力活动量、体重变化、睡眠习惯等情况。(6)心理社会因素：包括家庭情况、工作环境、文化程度以及有无精神创伤史。 3.2体格检查 仔细的体格检查有助于发现继发性高血压线索和靶器官损害情况。体格检查包括：测量血压(详见
15、3.5血压测量部分)，测量脉率，测量BMI、腰围及臀围；观察有无库欣面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲状腺功能亢进性突眼征或下肢水肿；听诊颈动脉、胸主动脉、腹部动脉和股动脉有无杂音；触诊甲状腺，全面的心肺检查，检查腹部有无肾脏增大(多囊肾)或肿块，检查四肢动脉搏动和神经系统体征。 3.3实验室检查 基本项目：血生化(血钾、钠、空腹血糖、血脂、尿酸和肌酐)、血常规、尿液分析(尿蛋白、尿糖和尿沉渣镜检)、心电图等。 推荐项目：超声心动图、颈动脉超声、口服葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白、血高敏C反应蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、尿蛋白定量、眼底、胸部X线摄片、脉搏波传导速度(PWV)以及踝臂血压指数(ABI)等
16、。 选择项目：血同型半胱氨酸，对怀疑继发性高血压患者，根据需要可以选择以下检查项目：血浆肾素活性或肾素浓度、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血游离甲氧基肾上腺素及甲氧基去甲肾上腺素、血或尿儿茶酚胺、肾动脉超声和造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、肾上腺静脉采血以及睡眠呼吸监测等。对有合并症的高血压患者，进行相应的心功能、肾功能和认知功能等检查。 3.4遗传学分析 虽然高血压全基因组关联分析(GWAS)报道了一批与血压水平或高血压相关的基因位点42，但目前临床基因诊断仅适用于Liddle综合征43、糖皮质激素可治性醛固酮增多症44等单基因遗传性高血压。 3.5血压测量 要点3A诊室血压测量步骤 要求受试者安静休息至少5分钟后开始测量坐位上臂血压，上臂
