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1、呼吸系统吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病慢性支气管炎（慢支）1.引起慢支的主要原因：吸烟；引起慢支急性发作的主要原因：感染；只要来医院看病一定是急性发作2.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌（慢支感染球流感）3.慢支病人是咳粘稠痰原因：杯状细胞增多4.慢支病人咳黄色脓痰原因：纤毛清除功能下降 黄脓痰急性发作、细菌感染5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺增生肥大6.慢支的病理生理：早期小气道（直径2mm）功能异常：（一大一低）闭合容积（CV）大、（动态）肺顺应性降低（是肺功能最敏感的指标） 慢支病人支气管有哪些病理变化：整朵花喂羊（支气管腺体增生肥大、粘液分泌增多、鳞状上
2、皮化生、软骨萎缩变性、炎症细胞浸润）7.慢支诊断：3个月+2年8.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘实验室检查一定首选肺功能。COPD（一定是副交感神经！）1.最常见的原因：慢支2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄） 塌陷（无支架作用） 融合（形成肺大泡 最重要） 异常（1-抗胰蛋白酶缺乏）“宰相荣毅仁”（荣姓最重要）3.最主要的生理特点：不完全可逆气流受限（哮喘：完全可逆的气流受限）（“确诊”题做题顺序：病理 活检 镜子）4.发展到肺气肿（诊断）： 1）.体征：桶状胸；2）.X线：两肺透亮度增加；3）.肺功能：RV/TLC40%5.COPD分型：A型：气肿型 红喘型 B：支气管炎型 “杨大
3、爷 爱（A型）穿红衣服、不穿紫（紫绀）衣服 功能正常”6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC70%，FEV125 mmHg运动（隐性）30 mmHg（静二五运三）4.治疗：舒张血管肺心病1.最常见的原因：COPD2.肺动脉高压发展成肺心病的最主要的发病机制：1.功能因素（最重要）：缺氧（更重要）和CO2的潴留可以经过治疗而缓解 2.机械解剖因素：例如血管炎或者血管重建 3.血容量因素3.临床表现：1）代偿期：剑突下明显心脏搏动（反映的是右心室肥大），肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进：反映肺动脉高压） 2）失代偿期：“两个脖子一个腿” 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿 （5个表现中最特异的
4、体征：肝颈静脉回流征阳性）4.治疗：因为根源在肺，应先抗感染（最基本的、首选的）利尿强心（最容易中毒）5.并发症：1）“主要死亡原因”：肺性脑病 2）最常见的酸碱平衡紊乱式：呼酸+代酸 3)最常见的心率失常：房早和室上速，最具特征性的心律失常：紊乱性房性心动过速6.辅助检查：1）首选检查方法：X线：肺动脉干扩张；心脏向左扩大、心尖上翘 2）心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏血气分析（四步法）： 分两类：呼吸性和代谢性。（1）二氧化碳分压变化反映呼吸性。正常3545mmHg，升高呼酸，减低呼碱。（减低极为碱中毒）（2）碳酸氢根变化反映代谢性。正常值：22-27mmol/L（平均24 mmol
5、/L）。碳酸氢根的发展方向和二氧化碳的发展方向正好相反。升高代碱，降低代酸。 （3）PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。pH在正常范围是代偿性，在正常范围之外是失代偿。（4）BE（剩余碱），正常范围：-3-+3。 BE反映代谢因素。向负值方向发展：代酸；向正值方向发展：代碱。特发性肺纤维化（IPF）1.发病原因：职业史和药物的毒性作用有关2.是限制性空气功能障碍：RV减少 FEV1/FVC正常3.HRCT显示：少量磨玻璃影支气管哮喘1.哮喘的本质是什么：气道的慢性炎症2.哮喘发作的两个特点：1）发作时间：清晨、夜间发作加剧；2）气流特点：完全可逆气流受限
6、3.病因与发病机制：1）最核心机制免疫炎症机制：跟IgE受体有关（在水一方邓丽君哮喘发作死亡） 2）气道高反应性 3）神经机制：副交感神经兴奋4.临床表现：1）呼气性呼吸困难（吸气性呼吸困难是大气道阻塞三凹征阳性） 2）咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状5.体征：哮鸣音：寂静胸、奇脉、胸腹反常运动提示病情危重6.实验室检查：1）痰液检查：嗜酸性粒细胞增多 2）支气管舒张试验：吸入沙丁胺醇后FEV1较用药前增加12%时即为阳性。（从有病到没病） 3）支气管激发试验：吸入乙酰甲胆碱后FEV1较用药前下降20%时即为阳性。（从没病到有病） 4）血气分析：（1）急性发作（比如：跑步1km）：呼吸浅快C
7、O2少呼碱 （2）严重发作：呼气性呼吸困难体内CO2多呼酸 体内O2少乳酸酸中毒代酸7.诊断标准：（红宝书P727）1)脉率 2)精神状态 3)奇脉 4)PaO2（不及格、直接打120）PEF20%哮喘急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120（发作打120）慢或不规则2.氧分压（mmHg）正常6060（低于60分不及格）3.奇脉无奇脉可有常有无4.精神状态无烦躁时有烦躁常有烦躁昏迷5.辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹反常运动、寂静胸轻度哮喘无奇脉无烦躁。8.鉴别诊断：1）支气管哮喘与心源性哮喘难以鉴别时用氨茶碱，禁忌用吗啡和肾上腺素
8、； 2）只能用于支气管哮喘的是肾上腺素；3）只能用于心源性哮喘的是吗啡 9.并发症：最常见：自发性气胸10.治疗：1）最好的办法：脱离变应原 2）首选药物：短效2受体激动剂：“沙丁胺醇、特布他林”机制：激活腺苷酸环化酶 3）最有效的药物：糖皮质激素 4）最重要的药物：糖皮质激素 5）不良反应最小的药物：布地奈德 6）预防性药物：色甘酸钠 7）长期、规律、维持一定不用激素 11.急性发作期的治疗（最重要）：原则能吸入不口服 能口服不注射 轻度：间断吸入糖皮质激素、吸入短效2受体激动剂 中度：规则吸入糖皮质激素、吸入长效2受体激动剂，如果不起效再口服 重度：静脉滴注糖皮质激素，如果无效机械通气 危
9、重：机械通气支气管扩张（支扩）1.“慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血”；咯血见于支扩、肺结核、肺癌、二尖瓣狭窄等，但只有支扩为反复咯血。2.发病原因：支气管-肺组织的感染和阻塞；最常见的感染致病菌：铜绿假单胞菌（绿脓杆菌）“抗绿脓 他定行（头孢他啶）”3.发病诱因：婴幼儿时期得过：麻疹、百日咳、支气管肺炎 （1-抗胰蛋白酶缺乏）4.好发部位：上叶尖后段和下叶背段（勾肩搭背） 干性支扩：只有反复咯血，好发于引流较好的上叶支气管5.体征：背部固定而持久的局限性粗湿罗音、杵状指6.辅助检查：首选胸部X线片：柱状扩张轨道征，囊状扩张卷发样阴影；确诊高分辨CT（HRCT）7.治疗：抗生素控制感染；引流：病变
10、位处于高位，健侧卧位，每日2-4次，每次15-30分钟8.痰中带血是毛细血管破裂，大咯血的是动脉血管瘤破裂 肺炎1.解剖分类：1）大叶性肺炎：肺炎链球菌（荚膜致病）；2）小叶性肺炎：金黄色葡萄球菌；3）间质性肺炎：支原体2.病因分类：细菌性肺炎最为常见，近年来革兰氏阴性杆菌逐渐增加 3.患病环境分类：院外社区获得性（G+肺炎球菌）“院外踢球防流感” 院内医院获得性（G绿脓杆菌、克雷伯杆菌）“一个老伯在院子里种绿色蔬菜”院内：无感染高危因素：无感球流感（肺炎链球菌、流感嗜血杆菌），有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）4.非典型肺炎：非典病原无胞壁，无效靠两环（-内酰胺类抗
11、生素无效，要靠大环内酯类、四环素类抗生素治疗）5.大叶性肺炎：肺肉质变（只有大叶型有）不会累及支气管！气管不移位。6.最易并发肺脓肿：金葡菌肺炎；（支原体肺炎：不易伴感染性休克） 肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎） 葡萄球菌肺炎 克雷伯杆菌肺炎 支原体肺炎1.好发 青壮年（受凉 淋雨） 老人和小孩 老人（老伯） 小孩2.致病菌 肺炎链球菌 金黄色葡萄球菌 克雷伯杆菌 支原体 3.痰的特点 铁锈色痰 黄色脓痰 砖红色胶冻样痰（搬砖的老伯） 4.X线 支气管充气征 气液平面 叶间隙弧形下坠 模糊的斑片状阴影5.治疗 首选青霉素，分两次滴注 头孢二代 三代 头孢二代 三代 （确诊）冷凝集试验+ 如果合并脑膜炎，加大剂量 如果耐药选择万古霉素 首选红霉素（支援红军） （10003000万）分四次静注青霉素耐药：选择三代头孢、喹诺酮类（左氧氟沙星）只要看到金黄色葡萄球菌一定要找脓字，看到厌氧菌感染一定要找臭字 “阵发性干咳、刺激性咳嗽”，对于老年人来说是肺癌，对于小孩来说是支原体肺炎；支原体肺炎 军团菌肺炎
