乙型肝炎的临床表现和诊断

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1、乙型肝炎的临床表现和诊断一、临床表现HBV感染的特点为临床表现多样化,潜伏期较长(约4516日 平均6090日)。1. 急性乙型肝炎起病较甲型肝炎缓慢(1)黄疸型临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期,整个病程2 4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状,如厌油、食欲减退、恶心、 呕吐、腹胀、乏力等,部分患者有低热或伴血清病样症状,如关节痛、 荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等,较甲型肝炎常见。其病程进展和 转归与甲型肝炎相似,但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎(2)无黄疸型临床症状轻或无症状,大多数在查体或检查其他病 时发现,有单项ALT升高,易转为慢2. 淤胆与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸,

2、而胃肠道症 状较轻,肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果,持续数月。3. 慢性乙型肝炎病程超过6个月。(1)慢性迁延性肝炎(慢迁肝)临床症状轻,无黄疸或轻度黄疸、 肝脏轻度肿大,脾脏一般触不到。肝功能损害轻,多项式表现为单项 alt波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,一般无肝外表现(2)慢性活动性肝炎(慢活肝)临床症状较重、持续或反复出 现,体征明显,如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌,可有不同程度的黄疸。 肝脏肿大、质地中等硬,多数脾肿大。肝功能损害显著,alt持续或 反复升高,麝浊明显异常,血浆球蛋白升高,A/G比例降低或倒置。 部分患者有肝外表现,如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎 等。自身抗体检

3、测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者,虽然病史较短,症状轻,但具有慢性 肝病体征及肝功能损害;或似慢性迁延性肝炎,但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝 炎。近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展,现有的学者主 张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种:HBeAg阳性 慢性肝炎(典型慢性乙型肝炎)由HBV野型株感染所致,其病程经 过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法,HBeAg 阳性代表体内HBV复制活跃,血清中HBV-DNA阳性,肝功能损害 且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴,抗-HBe转阳,代表HBV 复制减

4、弱或停止,血清中HBV-DNA转阴,肝功能恢复正常,肝组织 病变改善。抗-HBe阳性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)认为由 HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳 性,体内HBV-DNA仍进行复制,肝脏显示进展的严重病变,易发展 为重型肝炎。4. 重型乙型肝炎(1)急性重型肝炎(暴发性肝炎)起病似急性黄疸型肝炎,但有 高度乏力显著消化道症状,如严重食欲不振,频繁恶心、呕吐、腹胀, 于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后35日首先出现兴奋、 欣快、多语、性格行为反常,白天嗜睡夜间不眠,日夜倒错,视物不 清,步履不稳等。定向力及计算力出现障碍,进一步发展为兴奋、狂 躁尖

5、声喊叫,病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症,如血压增 高,球结膜水肿,甚至两侧瞳孔不等大,出现脑疝,因此预防和积极 治疗脑水肿,防止脑疝,对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深,肝浊音区缩小及明显出血倾向般无腹水或晚期出现,常于3内死于脑疝、出血等并发症.(2)亚急性重型肝炎起病与一般急性黄疸型肝炎相同,于发病 后10日以后病情加重,表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐 日加深,明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。 病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以 肝性脑病为首发症状,只是病史超过期10日,其他均似急性重型肝 炎。(4)无症状HBsAg携带者

6、 大多数无症状,于体检时发现HBsAg 阳性,肝功能正常或部分有单项alt升高。体征较少。老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢,自觉症状轻与病情严 重程度不一致。恢复慢,易慢性化,以重型肝炎及慢活肝发病率较高, 其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。辅助检查1. 肝功能检查包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原 时间、血清蛋白电泳等2. 特异血清病原学检包括 HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。 有条件可检测HBV-dna, DNA-p,Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交 技术检测肝内HBV-DNAo3. 肝脏活检(肝穿刺检查)二、诊断根据临床特点,参考流行病学资料,排除其他相关疾病,确定诊 断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者,应进行肝穿刺病理检 查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多,这些人再感染甲、 丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时,由于HBsAg阳性易误诊为急 性乙型肝炎,所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 HBsAg阳性;HBeAg阳性;抗-HBcIgM阳性,高滴度(1: 1000);HBV-DNA 阳性。如有侵权请联系告知删除,感谢你们的配合!

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