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1、重症急性胰腺炎的监测与治疗 重症急性胰腺炎(severe acute p ancreatitis，SAP)是一种既有胰腺及胰周病变，又极易并发远隔脏器损害的急腹症。其临床过程凶险，治疗上需要多学科的专业理论和技术，为此已有许多国家和地区把SAP病人早早地移送到多学科交叉的ICU进行加强医疗。ICU的主要任务是阻断病情加重因素和防治多脏器功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。一、阻断病情加重因素1、胰腺微循环障碍的监测和治疗 由于胰腺小叶的血供是由独支小叶内动脉供给，并且与相邻小叶内动脉及其分支间不存在吻合支，属终动脉结构，所以胰腺微
2、循环障碍极易引起胰腺灶性坏死，这一奥秘已被我国的周总光等揭开。为此，大多学者赞同胰腺微循环障碍在水肿性胰腺炎向坏死转化中起重要作用。 对胰腺微循环功能的评估，尚无临床监测方法。由于研究证明无论何种原因的急性胰腺炎初期都存在胰腺微血管痉挛、毛细血管通透性增加、机能毛细血管密度减少等微 循环障碍表现，故防治微循环障碍总是需要的。首先应在保持脏器灌注压的基础上，酌情选用低分子量肝素或右旋糖酐疏通微循环血流，也可采用“活血化瘀”的中药治疗。 2、小肠缺血再灌注损伤的评估和防抬 在急性胰腺炎发病初期循环血容量大量丢失，可发生低容量性休克。由于血流重分布，极易发生选择性肠道缺血。小肠缺血发生得最早，而且血
3、流恢复最晚，故休克时小肠缺血时间最长，肠道功能极易受损。 缺血再灌注损伤的发生主要由超氧阴离子(O2)所致，是由于持续缺血时组织细胞中黄嘌吟脱氢酶不可逆地转变为黄嘌呤氧化酶的结果。当恢复血流时大量超氧阴离子(O2)在黄嘌呤向尿酸转化过程中产生的，这一过程必须有黄嘌岭氧化酶参与，故缺血时间越长，再灌注后产生的超氧阴离子(O2)越多。因小肠缺血时间最长，所以它也是缺血再灌注损伤最为敏感的器官。若抗休克措施不力，对隐匿性代偿性休克的认识不足，则更会加重小肠的缺血再灌注损伤，从而可出现严重的小肠粘膜上皮坏死脱落、肠壁通透性增加、肠壁水肿及肠蠕动减弱，导致细菌和内毒素移位，甚至引发肠源性感染。这是非手术
4、治疗病人并发胰腺感染的主要原因，在病情加重因素中占据重要地位。 通过tonometry测量胃肠道粘膜内pH(pHi)是目前唯一适用于临床的监测胃肠道血供的方法。pHi的阈值为7.320，低于该值提示胃肠粘膜缺血或隐匿性代偿性休克的存在。在急性反应期抗休克的救治中，在缩短显性失代偿休克的时间基础上，也要缩短隐匿性代偿性休克的时间，以避免小肠缺血再灌注损伤。 3、腹腔内压监测和腹腔间隔室综合征的防治 当腹腔内高压伴发器官功能障碍时，即称为腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)，如未及时减压治疗，可造成致命性结果。SAP可因毛细血管通透性增加产生腹腔
5、及后腹膜大量渗出、肠麻痹、后腹膜水肿或大量坏死组织形成伴感染等原因，而并发腹腔内高压。并发大出血、大容量复苏或凝血功能障碍者，更易发展为ACS。 近五六年来，随着非手术治疗病例数增加，腹腔内高压和AACS的发生率有所增加。 腹内压监测可通过测定膀胱、胃或下腔静脉压间接获得。对晶体输液量大于10L和输注红细胞大于10单位的病人，应作常规监测。当腹内压大于25cmH20，出现少尿和(或)气道峰压增高时，应诊断为ACS。一旦诊断为ACS，就应给予确实有效的减压治疗。常用的减压治疗措施有：穿刺引流、手术减压、血液超滤或促进肠蠕动的药物治疗等，可根据引起腹腔内高压的原因，择其一、二种措施。坏死感染所致的
6、ACS需剖腹引流减压。 4、高甘油三酯血症的治疗 急性胰腺炎并发血浆甘油三酯(triglyceride，TG)升高的病人约占1238，并在我国呈增高趋势。血浆TG升高是急性胰腺炎重要病因之一，也可能是该病急性期的一种代谢表现。伴有血浆TG升高的SAP早期脏器并发症、后期并发脓肿及假性囊肿发生率增高。Havel认为其原因与胰腺及其周围高浓度的TG被胰脂肪酶水解，产生大量游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)有关。一般情况下FFA与白蛋白结合，对细胞无毒性，但FFA过多，超出白蛋白结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致急性胰腺炎的发生和加重。 监测血浆甘油三酯应当列为
7、SAP的诊治常规。对高甘油三酯血症的病人，应禁用脂肪乳剂和致高血脂药，同时需设法急速降低甘油三酯，至少应将其降至5.65mmol/L以下。由于急性胰腺炎常伴全身炎症反应综合征，在治疗高甘油三酯血症的同时，还需进行调控细胞因子代谢。我们的临床研究提示，血滤器能吸附甘油三酯，在SAP早期进行CRRT治疗时，通过多次更换血滤器，既能快速降低甘油三酯，又能有效调控细胞因子。故CRRT不失为有效的治疗措施。 5、过度的炎症反应的监测和防治 当人们发现胰酶异常分泌机制难以解释SAP全过程的时候，大量的研究集中到了过度炎症反应。根据Bone的假说和理论，过度炎症反应的转归取决于促，抗炎介质的平衡，促炎占优势
8、者表现为全身炎症反应综合征(systemdic in- flammatory response syndrome SIRS)，可引致细胞凋亡、心血管及远隔器官功能障碍；抗炎占优势则表现为代偿性抗炎反应综合征(compensatory antiirflammatory response syndrome，CARS)，呈现免疫功能抑制。促抗炎反应在经历了相持和交替制衡后，抗炎机制常获优势(CARS)，甚至免疫麻痹；也有促抗炎均亢进者，使免疫状态陷入极度紊乱，被称作混合性抗炎反应综合征(mixed anti-irflarrmatory response syn- drome,MARS)。无论SIRS
9、、CARS或MARS都与免疫机制有关，都将严重影响胰腺炎病情严重程度。所以监测和防治措施包括以下两方面。 (1)免疫调理 由于现有的中和及拮抗剂治疗均不足以拮抗连锁反应中产生的更多更新的炎性介质，另外所有的抗炎治疗在抑制了促炎反应有害作用的同时，炎症反应的有益作用也可能被消除。所以，当SAP起病初期，并发SIRS并有临床表现加重趋势时，拟进行免疫调理治疗，即致力于炎性细胞因子的调控，重建促抗炎细胞因子的平衡。由于来诊的SAP都是过度炎症反应已经启动的病人，要达到免疫调理，不但需要在转录水平或翻译水平上调控细胞因子释放，同时需要也在翻译后水平上清除过度释放的促炎细胞因子。仅有前者，可能远水救不着
10、近火；仅有后者，则没有调理作用，而治疗既要具有消除作用又要具有调控作用。 我院的临床和实验研究都证明在SAP的早期采用短时血滤治疗，可使促炎细胞因子下调的同时，还可使抗炎细胞因子得以上调，从而使促、抗炎细胞因子的平衡得以重建，病人的局部病变和全身症状都显著好转，是一种具有免疫调理作用的阻止病情加重的有效办法。短时血滤能产生理想的免疫调理作用，可能与短时血滤不硬性规定血滤的持续时间，而是以SIRS的临床表现被缓解作为治疗目标有关，从而可有效避免CRRT的“双刃剑”作用；同时也与短时血滤将治疗干预的时间定为SAP的早期有关。 但是，短时血滤还不尽善尽美，其治疗所需的持续时间还是经验性的，要想进一步
11、提高短时血滤的疗效，迫切需要有客观的免疫学指标作为指导，但这方面的研究尚无突破性进展。目前认为较有希望能为临床所用的指标有两项，其一是针对CARS的，血单核细胞HLA-DR，CD14+30需要免疫增强治疗；其二是针对SIRS的，L-6，1000ng/L拟进行抗炎治疗。 (2)祛除过度炎症反应的相关原因 过度炎症反应可以发生在SAP的各个阶段，根据各阶段不同的易患因素应有不同的监护重点。急性反应期的过度炎症反应，好发于伴有胆道梗阻的胆源性胰腺炎、胰腺及胰外侵犯广泛的胰腺炎、以及暴发性胰腺炎。而全身感染期和残腔感染期发生的过度炎症反应，常与坏死感染、胰腺脓肿或残腔没有及时引流有关，少数病人可由消化
12、道漏未及的处理所致。故应重视胰腺局部病变本身及其并发症，可酌情选用增强CT、窦道造影作监测。同时应严格按照我国胰腺外科制定的规范处理好上述有关并发症。 胰腺感染是过度炎症反应的重要原因，如增强CT上坏死区出现气泡征，拟作出胰腺感染的临床诊断。在此基础上，需经细针穿刺等方法采集标本作病原学检查，首先涂片找病原菌，快速确定感染与否，并可初步分清细菌抑或真菌感染、系G+或G-菌感染；或利用细菌或真菌的共同引物，将临床标本PCR扩增，可快速确定细菌抑或真菌感染，作为抗牛素经验性治疗的重要依据同时作细菌培养和药物敏感试验，为进一步目标性抗生素治疗打下基础。 二、防治多脏器功能障碍综合征MODS防治的基础
13、是SIRS被中止，除前述的免疫凋理治疗外，理应以SIRS的原因被祛除为前提。但是祛除原因的关键治疗常因病人全身条件太差而无法进行，故处理好严重影响生命体征的毛细血管渗漏综合征和多脏器功能障碍极其重要。 1、毛细血管渗漏综合征的监测及处理 (1)主要临床表现：血浆蛋白渗至间质的临床表现包括：间质性肺水肿、问质性脑水肿，低蛋白血症、血液浓缩、循环血容量减少，严重者出现低容量性休克。继发性醛固酮增高的临床表现如，出现少尿，尿比重高但尿蛋白阴性、肾前性氮质血症，水钠潴留致全身浮肿。 (2)处理原则：迅速补足循环血容量，以保持重要器官的组织灌注压。 间质性肺水肿救治的原则是提高血浆胶体渗透压，促使间质中
14、潴留的水回吸收，然后应用强利尿剂，将回吸收进入循环的水排出体外；同时给予短程大剂量激素治疗，以保护毛细血管内皮。由于间质性肺水肿可在循环血容量尚未补足时发生，亦町在循环血容量已经补足或容量过多的情 况下发生，宜采取不同的治疗方案。 当中心静脉压(CVP)或肺动脉嵌压(PAWP)高于正常时，需立即给予静脉扩张剂如吗啡5-10ma静脉注射；或硝酸甘油20-50g/min；或Isukit 0.8g/(kg.min)微量泵静注；或可给予硝酸异山梨醇片5-10mg舌下含服；若血流动力学稳定，随后再给强利尿剂静注。 当CVP或PAWP低于正常时，应先给予大剂量激素及胶体溶液，迅速将CVP或PAWP提至正常
15、，随即给予强利尿剂静脉注射，产生利尿效应后，再给适量胶体溶液，如此重复治疗以达到治疗肺水肿和纠正低血容量的目的。当CVP或PAWP在正常范围时，强利尿剂和胶体溶液可同时应用。有显著低氧血症者，应给予机械辅助通气。 间质性脑水肿的救泊，原则与间质性肺水肿救治相同。除此之外还应给予20甘露醇或25甘油果糖以迅速降低颅内压。 2、脏器功能的监测与支持 (1)脏器功能监测 国内外曾提出过多种诊断标准，根掘急性胰腺炎并发脏器功能障碍的特点，作者认为Dietch提出的器官功能障碍及衰竭的诊断标准(表1)及Marshall提出的多器官功能障碍积分法(表2)更适于SAP防治的需要。前者将器官功能不；全分为“障碍”与衰竭”，有助于掌握治疗时机；Marshall提出的脏器功能积分，有助于病情严重度评价和预后判断。 表1 器官功能障碍及衰竭的诊断标准表2 多器官功能障碍积分注:1)压力矫正的心率，即用右心房压与平均动脉压之比予以矫正，计算方法如下：the pressure-adjsted heart rate(PAR)HRRAP/mean BP；2)Glasgow积分越高，病情越重，最高积分为24分。 (2)脏器功能支持 氧及营养代谢是细胞生命活动的基础，是维持器官功能正常和机体内稳态的基本保障。故治疗目标为通过脏器功能支持能有效改善氧和营养代谢。 氧代谢支持的目标和措施：SAP全身
