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1、病理生理学总结根据师婷老师 PPT 演变的 Word一，疾病概论疾病的概念、疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。（疾病概论所包含的内容是关于各种疾病的普遍规律性问题， 如疾病发生的原因和条件， 疾 病时稳态调节的紊乱及其规律，疾病的转归等）二、基本病理过程不同疾病过程中出现的共同的功能、 代谢和形态的病理变化。 （基本病理过程是指不同器官、 系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、 成套的病理变化， 如水、电解质和酸碱平衡紊乱、 缺氧、发热、炎症、播散性血管内凝血、休克等）（一）、水和电解质紊乱（概念 -原因 -通过机制发生变化 -临床表现 - 治疗原则）高渗性脱水特点：失水 失钠，血浆 Na
2、 + 150mmol/l, 渗透压 310mOsm/l1. 原因和机制（1 ）饮水不足：昏迷、极度衰竭的病人；口腔、咽喉、食道疾患；水源断绝。（2 ）失水过多：经肺和皮肤不感性蒸发增多；经肾丢失；丢失低渗液。2. 病理生理变化 主要环节：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高。（1 ）ADH 释放增加，尿量减少或无尿，尿比重升高；（2 ）有渴感；（3 ）细胞内液向细胞外转移； 高渗性脱水时， 细胞内外液都减少， 但以细胞内液丢失为主， 出现细胞脱水。早期轻症患者，由于血容量下降不明显，醛固酮增多，尿钠增多；（4 ）细胞脱水可引起代谢障碍：酸中毒、氮质血症、脱水热（5 ）脑细胞脱水出现功能障碍3. 防
3、治原则：补水为主，给予适量含钠液低渗性脱水特点：失钠 失水，血钠 135mmol/l, 渗透压 280mOsm/l1. 原因和机制体液大量丢失，只补充水易引起（1）经胃肠道丧失（2）大面积烧伤（ 3 ）大量出汗2. 病理生理变化主要环节：失钠多于失水，细胞外液渗透压降低（1）患者无口渴；（2）ADH 分泌减少，尿量不减或增加；（3）细胞外液向细胞内转移，细胞外液（4）血钠减少，醛固酮增多，肾吸收钠上升，尿钠减少；（5）细胞外液减少，包括血容量减少 t早期循环障碍，组织间液一减少t脱水体征 细胞内液未减少反而增加t细胞水肿，特别是脑水肿3. 防治原则： 补钠为主，补水为辅等渗性脱水特点：水、钠呈
4、比例丢失，血钠 140 150mmol/l, 渗透压 280 310mOsm/l1. 原因和机制等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水2。病理生理变化（1 ）因首先丢失细胞外液，且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。（2 ）循环血量减少， Ald 和 ADH 分泌增多；兼有低渗性、高渗性脱水的临床表现。如不予处理，通过皮肤、肺不断蒸发T高渗性脱水；如果仅补水，未补钠，7低渗性脱水3 。防治原则： 葡萄糖盐水高血钾症1 、概念：血清钾浓度大于 5.5mmol/L 称为高钾血症2 、病因及发生机制（ 1）输含钾液过多过快（ 2）肾排钾减少（3）细胞内钾逸出a酸中毒引起细胞内外钾钠交换。导致细胞外
5、 K离子增高。b溶血或 严重创伤，使组织细胞释出大量钾离子 c 各种原因引起的严重自主缺氧，细胞 ATP 生成不 足，钠泵障碍，胞外钾离子增多 d糖尿病酮症酸中毒 e周期性麻痹f某些药物作用（ 4）假性高钾血症 体内实际的血浆钾浓度正常，但是血清钾浓度高3 、对机体的影响（1 ）对神经肌肉兴奋性的影响，轻度高钾血症时，兴奋性增加。临床表现，肌震颤，肌痛， 肠绞痛，腹泻。高钾血症时，兴奋性降低，临床表现，肌肉松弱，弛缓性麻痹（2 ）对心脏的影响 a 兴奋性，传导性，自律性和收缩性均有抑制作用。临床表现心律失常 （包括心室纤维颤动）和特征性心电图变化（3 ）对酸碱平衡的影响高钾血症时出现代谢性酸中
6、毒。4、治疗原则 （1 ）消除病因，治疗原发病（ 2）降低血钾浓度，如用葡萄糖和胰岛素静脉 滴注（ 3）拮抗剂（ 4 ）护理时注意监测血钾浓度，心电图变化，神经肌肉的表现，尿量和 生命体征，并注意防治代酸。低血钾症1 、概念：血清钾浓度低于 3.5mmol/L ，称为低钾血症2、病因和发病机制（1 ）钾摄入不足。长期不能进食者如消化道梗阻、昏迷或术后禁食等。（2 ）失钾过多。a、经消化道失钾，在严重呕吐、腹泻、肠痿或做胃肠减压时，由于大量体液丢失引起 失钾。b、经肾失钾。使用排钾利尿剂促使钾的排出；皮质激素增多；肾脏疾病肾小管对钠、 水重吸收使远曲小管内尿液流量增加排钾增多；镁缺失；其他。c、
7、经皮肤失钾。高温环境下进行强体力劳动，大量出汗，引起低钾。（3）钾进入细胞内过多a、 碱中毒。碱中毒时细胞内H+外流，K+内流，血钾低；b、胰岛素作用c、低钾血症型周期性麻痹症d 、钡中毒3 、临床表现（1 ）对神经肌肉的影响。a、低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力甚至引起弛缓性麻痹。常先累及下肢，以 后可影响上肢及躯干肌群，甚至可引起呼吸肌麻痹而死b、平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱，肠鸣音减少或消失，腹胀甚至发生麻痹性肠阻梗 （2）对心脏的影响。a、心机兴奋性升高自律性升高、传到性降低、收缩性降低b、特征性的心电图变化c、低钾血症时，心机兴奋性增高，超长期延长，异位起搏点自律性增高。（4）对
8、酸碱平衡的影响 低钾血症时引起碱中毒（5 ）对肾脏的影响 肾小管上皮细胞发生肿胀，空泡变性和间质纤维化的缺钾性肾病。肾 小管对 ADH 的反应性降低，髓袢升支粗段对 NaCl 重吸收障碍，肾浓缩障碍，出现多尿夜 尿甚至肾性尿崩症4、治疗原则（ 1）治疗原发病（ 2）适当补钾，能进食者尽可能口服补钾（ 3 ）注意患者的 酸碱平衡状况（ 4 ）其他（二）、（概念 -原因 -通过机制发生变化 -临床表现 -治疗原则）水肿1、概念：过多的钠、水与血浆相似的比例在组织间隙或体腔中积聚。2 、发生机制：（1）、血管内外液体交换障碍 - 组织液生成多于回流a 、毛细血管有效流体静压升高b 、血浆胶体渗透压下
9、降c、毛细血管壁通透性升高d 、淋巴回流受阻（2）、机体内外液体交换障碍 - 钠、水潴留a、肾小球滤过率下降b 、肾小管重吸收增强c 、醛固酮、抗利尿激素分泌增加d 、心房利钠因子分泌减少e、肾血流重新分布3 、对机体的影响（1 ）、细胞营养障碍 :组织间液体积聚增多加大了细胞与毛细血管之间的距离，使细胞获得 营养障碍。（ 2）、水肿对组织器官功能活动的影响 :取决于水肿发生的速度及程度。水中毒1、概念： 水的摄入过多， 超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力， 导致大量水分潴留， 细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。2 、病因与发生机制（1 ）、急慢性肾功能
10、不全（2 ）、摄入或输入过多不含电解质的液体（3 ）、抗利尿激素分泌3 、对机体的影响 急性重度水中毒：脑细胞水肿和颅内压升高；低钠血症；中枢神经系统功能紊乱4 、防治原则限水：静脉注射渗透性利尿剂等。（三）、酸碱失衡（概念 -原因 -通过机制发生变化 -临床指标变化 -治疗原则）代谢性酸中毒1、概念： 代酸是指血浆中 HCO3- 原发性减少而导致 pH 降低的酸碱平衡紊乱。 它是临床上 最常见的酸碱平衡紊乱类型。原因和机制总：酸负荷增多经缓冲而消耗了 HCO3- ，或血浆 HCO3- 直接减少。（1 ）酸负荷增多a、乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致。缺氧引起的乳酸生成过多或原发性乳酸利用障
11、 碍可造成乳酸酸中毒。b、酮症酸中毒：血中酮体含量增多所致。常见于糖尿病，饥饿，酒精中毒等。c、 酸性物质排出减少 肾衰竭 集合管泌H+功能障碍I型肾小管性酸中毒：由慢性 肾脏疾患引起，又称远端肾小管性酸中毒。d、外源性固定酸摄入过多 常见于水杨酸中毒、甲醇中毒、含 Cl-的成酸性药物摄入过多。 注：阿司匹林（2 ）血浆 HCO3- 直接减少a、消化道大量丢失 HC03- 严重腹泻等b、 肾脏重吸收HC03-减少II型肾小管性酸中毒又称近段小管性酸中毒，一般见于遗传 性缺陷。c、 大量应用碳酸酐酶抑制剂肾脏功能障碍是引起代酸的重要原因。一般代酸时使尿液酸 化，肾小管性酸中毒时尿液常呈中性或碱性
12、。（3）其他原因 高钾血症。高血钾引起代酸时尿液未酸化而呈碱性，称反常性碱性尿。2 、分类（1）AG 增高型代谢性酸中毒 又称血氯正常型代谢性酸中毒 凡是引起血中不含 CI- 的固定 酸浓度增高的代酸都属于此类。（2 ）AG 正常型代谢性酸中毒 又称血氯增高型代谢性酸中毒 血氯呈代偿性升高。3、代偿调节（1 ）血液的缓冲（2 ）细胞内外离子交换和细胞内液缓冲（3 ）肺的代偿调节 肺的代偿是代谢性酸碱平衡紊乱早期代偿机制的重要力量（4 ）肾脏的代偿调节4、临床指标变化由于 HCO3- 原发性降低， AB 、SB、BB 值均降低， ABSB,BE 负值增大， pHSB ， BE 正值增大。 急性呼酸时，肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标可在正常范围之内。5、对机体的影响（1 ）中枢神经系统 肺性脑病， CO2 麻醉（2 ）心血管系统心律失常，心肌收缩力减弱以及心血管系统对儿茶酚胺类的反应性降低CO2 引起脑血管扩张，脑血流量增加，患者持续头痛6、防治原则（1 ）防治原发病（2 ）及时改善通气、换气功能（3 ）谨慎补碱（4 ）维持适当体位（5 ）严密观察并发症代谢性碱中毒1 、概念：代碱是指血浆
