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1、外科感染外科学第七版第十二章外科感染第一节概论外科感染 (surgicalinfection)是指需要外科治疗的感染，包含创伤、烧伤、手术、器材检查等并发的感染。外科感染有以下特色 : 常为多种细菌的混淆感染； 局部症状显然； 多为器质性病变， 常有组织化脓坏死， 而需外科办理。【分类】 外科感染的致病微生物 ( 以下简称病菌 ) 种类多，可能侵入人体不一样部位的组织器官，惹起多种病变。外科感染可按不一样的角度予以分类:( 一 ) 按病菌种类和病变性质归类1. 非特异性感染 (nonspecificinfection)亦称化脓性感染或一般性感染，占外科感染的大多半。常有有疖、痈、丹毒、急性淋奉
2、承炎、 急性乳腺炎、 急性阑尾炎、 急性腹膜炎等。 致病菌有金黄葡萄球菌、 溶血性链球菌、 大肠杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌 ( 俗称绿脓杆菌 ) 等，可由单调病菌以致感染，也可由几种病菌共同致病形成混淆感染。病变往常先有急性炎症反响，既而形成局部化脓。2. 特异性感染 (specificinfection) 特异性感染在致病菌、病程演变及治疗处理等方面与一般感染不一样。结核、破伤风、气性坏疽、炭疽、念珠菌病等属特异性感染，惹起感染的致病菌如结核杆菌、破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、炭疽杆菌、白念珠菌等的致病作用不一样于一般性感染的病菌，能够惹起较为独到的病变。( 二 ) 按病程划分外科感染可分为急
3、性、 亚急性与慢性感染三种。 病变以急性炎症为主， 病程在 3 周之内的外科感染为急性感染，大多半非特异性感染属于此类。 病程超出 2 个月或更久的感染为慢性感染， 部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。病程介于急性与慢性感染之间的称亚急性感染。亚急性感染除由急性感染迁延形成外，形成原由常与致病菌的毒力虽弱、但有相当的耐药性，或是与宿主抵挡力较弱等有关，如变形杆菌的泌尿系感染、白念珠菌病等。 ( 三 ) 按发生条件归类感染可按病原体的根源以及入侵时间划分。伤口直接污染造成的感染称原发性感染；在伤口愈合过程中出现的病菌感染称继发性感染。病原体由体表或外环境侵入体内造成的感染称外源性感染；由原存体内
4、的病原体，经空腔脏器如肠道、胆道、肺或阑尾造成的感染称内源性感染。感染也可依照发生条件归类，如条件性( 时机性(opportunisticinfection)、二重感染 ( 菌群交替症 )(superinfection)、医院内感染 (nosocomialinfection) 感染等。【病原体致病要素与宿主防守体制】( 一 ) 病菌的致病要素外科感染的发生与致病微生物的数目与毒力有关。所谓毒力是指病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和生殖的能力。1. 病菌 有粘附因子能附着于人体组织细胞以利入侵；很多病菌有荚膜或微荚膜，能抗拒吞噬细胞的作用而在组织内生计生殖；或在吞噬后抵抗杀灭还能在细胞
5、内生殖，以致组织细胞伤害、病变。2. 侵入组织 病菌的数目与增殖速率也是以致感染发生的重要要素之一。在健康个体，伤口污染的细菌数假如超过 105 常惹起感染，低于此数目则较少发生感染。3. 致病菌的作用 与其胞外酶、外毒素、内毒素等有关，常通称为病菌毒素。多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶，侵害组织细胞；玻璃质酸酶可分解组织，使感染更简单扩散。脓液的臭味、脓栓、气泡等，常与病菌胞外酶的作用有关。在菌体内产生后释出或在菌体崩解后生成的外毒素有很强的毒性作用。如溶血毒素可损坏血细胞、肠毒素可伤害肠粘膜、 破伤风毒素作用于神经而惹起肌痉挛等。 内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分，可激活补
6、体、凝血系统与开释细胞因子等，惹起发热、代谢改变、休克、白细胞增加或减少等浑身反响。( 二 ) 宿主的抗感染免疫 人体抗感染的防守体制有天然免疫与获取性免疫共同参加。 机体关于不一样种类病原体产生的免疫应答反响不尽同样，感染所惹起的伤害不单来自病原体自己，也能够来自机体的免疫应答不妥。1. 天然免疫(1) 宿主屏障 : 完好的皮肤和粘膜以及所分泌的多种有抑菌作用的物质组成体表抵抗病原体入侵的屏障。 借居口腔、肠道等处的正常菌群，能够阻挡病原体在上皮表面的粘附和生长，发挥防卫作用。(2) 吞噬细胞与自然杀伤 (NK) 细胞 : 吞噬细胞有单核一巨噬细胞与中性粒细胞两类。 巨噬细胞能吞噬病原体与异
7、物、除去体内凋亡的细胞，分泌细胞因子、介导炎症。中性粒细胞富含溶酶体酶、过氧化物及杀菌物质，能直接吞噬病原体和开释多种毒性物质杀灭化脓菌。吞噬细胞与 NK 细胞能够辨别多种病原体的共同成分，吞噬、杀伤病原体或病原体感染的细胞，这种免疫也称为固有免疫。(3) 补体 : 病原体进入体内第一碰到体液中的补体。在未形成抗体的感染早期，补体经过代替门路激活，形成膜攻击复合物，发挥溶细胞作用。补体激活时生成的活性片段有趋化作用吸引吞噬细胞，并经过调治作用提升吞噬细胞杀菌能力。一旦抗体存在时补体可增强抗体溶解靶细胞的作用。(4) 细胞因子 : 病原体入侵促进免疫细胞活化，产生大批细胞因子，如白细胞介素、肿瘤
8、坏死因子 (TNF) 、扰乱素 (IFN) 、趋化性细胞因子以及生长因子等。内毒素、革兰阳性菌、真菌能够刺激巨噬细胞分泌细胞因子，TNF,IL-1,IL-6和趋化性细胞因子是启动抗菌炎症反响的重点细胞因子，能招引更多的抗体、补体和免疫细胞集中于炎症部位；. 并能激活NK 细胞，引诱获取性免疫等。这些促炎症细胞因子的活性有益于克制和除去细菌。IFN,IL-12,IL-15则是重要的抗病毒细胞因子。2. 获取性免疫 感染早期如病原体未被消灭，炎症促进淋巴细胞齐集，启动特异性免疫反响。巨噬细胞吞噬病原体后，病原体成分被水解成抗原分子。抗原分子释出胞外，直接活化B 细胞；或经抗原提呈细胞(APC)传达
9、给 T 细胞，使 T 细胞活化。经过特异J 性克隆增殖，分化为效应细胞发挥作用。(1)T 细胞免疫应答 :T 细胞经抗原辨别激活后成为效应细胞，T 细胞只好辨别与MHC分子联合在一同的抗原肤，经由 APC细胞和 T 细胞表面分子联合供给刺激信号，使T 细胞激活。在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、 Thl,Th2等效应 T 细胞。细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞拥有杀伤作用。Thl 引发以单核一巨噬细胞浸润为主的局部炎症，介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫。Th2 的功能是促进抗体形成，介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。(2)B 细胞免疫应答:B 细胞表面受体可直接辨别抗原与
10、之联合，B 细胞活化后， 经克隆扩增转变为浆细胞，分泌抗体与细胞因子。抗体能中和抗原使之失掉毒性；抗体与抗原联合形成复合体，使补体活化杀伤病原体，或发挥调理作用，使病原体易被吞噬除去；粘膜下浆细胞生成的分泌型 IgA 能够阻挡病原体在粘膜表面粘附与入侵，防备呼吸道与消化道感染发生。(3) 免疫记忆 : 获取性免疫产生的记忆性 T,B 细胞可发挥远期保护作用，当同样病原体再次入侵时，免疫应答比首次感染更快速、 激烈和长久。 促进 T,B 细胞增殖和分泌抗体种类的变换，使细胞、体液免疫功能获取进一步提升。( 三 ) 人体易感染的要素1. 局部状况 皮肤粘膜的病变或缺损如开放性创伤、烧伤、胃肠穿孔、
11、手术、穿刺等使屏障损坏，病菌易于入侵；留置血管或体腔内的导管办理不妥为病菌侵入开放了通道；管腔堵塞内容物淤积，使细菌生殖侵袭组织，比如 : 乳腺导管堵塞、乳汁淤积后发生急性乳腺炎；阑尾腔内有粪石后可发生急性阑尾炎；异物与坏死组织的存在使得吞噬细胞不可以有效发挥功能；局部组织血流阻碍或水肿、积液，使得吞噬细胞、抗体等不可以抵达病原体入侵部位，降低了组织防守和修复的能力；局部组织缺血缺氧不单克制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长，比如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染。2. 浑身性抗感染能力降低 严重伤害、大面积烧伤或休克，可使机体抗感染能力降低。糖尿病、尿毒症、肝硬化等慢性疾病，严重的营养不
12、良、贫血、低蛋白血症、白血病或白细胞过少等，使病人易受感染。使用免疫抑制剂、多量肾上腺皮质激素，接受抗癌药物或放射治疗，使免疫功能显着降低。高龄老人与婴幼儿抵挡力差，属易动人群。先本性或获取性免疫缺点( 艾滋病 ) 因免疫阻碍更易发生各样感染性疾病。3. 条件性感染 在人体局部或 ( 和 ) 浑身的抗感染能力降低的条件下， 本来栖居于人体但未致病的菌群能够变为致病微生物，所惹起的感染称为条件性或时机性感染。如表皮葡萄球菌是人体的正常菌群之一，其毒性很弱，但在人体抵挡力降低时可惹起泌尿系感染、心内手术后感染等。另一种条件性感染与病菌的抗 ( 耐 ) 药有关。在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗
13、感染过程中，本来的致病菌被克制，但耐药菌株如金黄葡萄球菌、难辨梭菌或白念珠菌等大批生殖，以致病情加重。这种状况称为二重感染或菌群交替症。【病理】( 一 ) 非特异性感染此类感染的病理变化是因致病菌入侵在局部惹起急性炎症反响。致病菌侵入组织并生殖，产生多种酶与毒素，能够激活凝血、补体、激肤系统以及血小板和巨噬细胞等，以致炎症介质的生成，惹起血管扩充与通透性增添，白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用，单核一巨噬细胞经过开释促炎细胞因子辅助炎症及吞噬过程。病灶内含活菌、游离血细胞及死菌、细胞组织的崩解产物，引起炎症反响的作用是使入侵微生物限制化并最后被除去，同时势部出现红、肿、热、痛等炎症的特色
14、性表现。部分炎症介质、细胞因子和病菌毒素等还可进入血流，惹起浑身性反响。病变的演变与结局取决于病原菌的毒性、机体的抵挡力、感染的部位以及治疗举措能否适合，可能出现以下结果 :1. 炎症好转 经有效药物的治疗，吞噬细胞和免疫成分能较快地遏止病原体，除去组织细胞崩解产物与死菌，炎症减退，感染就能够治愈。2. 局部化脓 人体抵挡力占优势，感染限制化，组织细胞崩解物和渗液可形成脓性物质，齐集于创面或组织间，或形成脓肿 (abscess) 。在有效的治疗下，炎症病变或小的脓肿能够汲取减退；比较大的脓肿破溃或经手术引流脓液后感染好转。局部肉芽组织生长，形成瘫痕愈合。3. 炎症扩展 病菌毒性大、数目多或 (
15、 和 ) 宿主抵挡力显然不足，感染快速扩展，病菌可定植于血液出现菌血症；机体关于感染的过分反响还可惹起浑身炎症反响综合征(SIRS) 成为脓毒症，对宿主造成很大的伤害。4. 转为慢性炎症 病菌大多半被消灭，但另有少量残余；组织炎症连续存在，中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增添，变为慢性炎症。在人体抵挡力减低时，病菌可再次生殖，感染可从头急性发生。( 二 ) 特异性感染此类感染的病菌各有特其余致病作用，其病理变化不一样于上述的非特异性感染，较常有者如:1. 结核病的局部病变，因为致病要素是菌体的磷脂、糖脂、结核菌素等，不激着急性炎症而形成比较独到的浸润、结节、 . 肉芽肿、干酪样坏死等。结核
16、菌素可引发变态反响。部分病变液化后可形成无局部痛苦、发热表现的冷脓肿；当有化脓性感得病菌混淆感染时，则可呈一般性脓肿的表现。2. 破伤风随和性坏疽都呈急性过程，但二者的病变完好不一样。破伤风杆菌的致病要素主若是痉挛毒素，所以引起肌强直痉挛。此病菌不造成显然的局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏疽的产气荚膜杆菌则释出多种毒素，可使血细胞、肌细胞等快速崩解，组织水肿并有气泡，病变快速扩展，浑身中毒严重。3. 外科的真菌感染一般发生在病人的抵挡力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。严重时病变散布较广，并有浑身性反响。【临床表现】1. 局部症状 急性炎症有红、 肿、热、痛和功能
