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1、 钩端螺旋体病【病原及流行病学】 本病病原为钩端螺旋体属(Leptospira)中的似问号钩端螺旋体(L interrogans)。钩端螺旋体属共有两个种，一种为似问号钩端螺旋体，对人、畜有致病性；另一种为双弯钩端螺旋体(L.biflexa)，无致病性。 钩端螺旋体(钩体)属原是螺旋体目螺旋体科5个属(螺旋体属，脊螺旋体属，蜜螺旋体属，包柔螺旋体属和钩体属)中的一个属。1984年版伯杰系统细菌学手册将钩体属上升为与螺旋体科平行的钩体科。其下分为两个属，即钩体属(Leptospira)和细丝体属(Leptonema)。1994年版伯杰鉴定手册取消了钩体科，将钩体属与细丝体属隶属于螺旋体科。血清型
2、仍然是钩体分类的基础。鉴定血清型的标准方法仍然是显微镜凝集试验和交叉凝集素吸收实验。并将钩体属分为10个基因种；其中包括L1parva基因种；细丝体属则仅有1个基因种。钩体菌体纤细，常呈C型或S型，长620m，宽0.10.21m，有1218细密螺旋，中央有一根轴丝，一端或两端弯曲呈钩状，无鞭毛。外壳由脂多糖和具有抗原性的粘肽组成。既往用镀银染色显黑色，姬姆萨染色法呈淡红色。现用免疫荧光和免疫酶染色观察。在暗视野显微镜下观察可直接观察其形态，其菌体发亮似串珠，运动活泼，呈特殊的螺旋运动。电镜下钩体由柱形菌体、轴丝和外膜组成。原生质之外的外膜有保护性抗原。钩体是需氧菌，在含兔血清的柯索夫(Korg
3、hf)培养基、pH 7.27.4，28条件下需12周方生长。也可用幼龄豚鼠和金黄地鼠腹腔接种分离。钩体的抗原结构复杂，主要为型特异性抗原和群特异性抗原。致病性钩体可分为20个血清群，172个血清型。可感染犬、猫的钩端螺旋体主要包括犬(canicola)、出血黄疸(ictemhae-morrhagiae)、流感伤寒(gnppotyphosa)、波莫纳(pomona)、布拉迪斯拉发(bratisslava)等血清群。我国已发现18个血清群，70个血清型。以黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤寒群分布较广。北方地区以波摩那群为主，南方流行群复杂，以黄疸出血群为稻田型流行区的主
4、要菌群。各群钩体之间多无交叉免疫力。有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间，流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。 钩体对外界抵抗力颇强，在冷湿及弱碱环境中生存较久。在河沟及水田中能存活数日至月余。钩端螺旋体污染水源后，可在其中生存数月之久。其最适酸碱度为中性至微碱性(pH7.07.6)，对酸性和碱性环境均很敏感，故在水呈酸性或碱性的地区，其危害性受到很大限制。对热极为敏感，5010min即可致死。阳光直射和干燥均能使其迅速死亡。一般消毒剂的常用浓度均可将其杀死。钩体病发病季节主要集中在夏秋(610月)水稻收割期间，常以89月为高峰，在南方和西南各省更多。在气温较高的地区，终年可见其散
5、发病例。 1 传染源 钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。我国南方及西南地区以带菌鼠为主，北方和沿海平原以猪为主。钩体在动物的肾脏内生长繁殖，菌随尿排出，污染水及土壤。带菌起期猪排菌可达1年，鼠、犬排菌可长达数月至数年。 人尿为酸性，不适宜钩体生存，故作为传染源的意义不大。 2 传播途径 主要间接接触传播。人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒、生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的疫水或土壤时，菌原体均可通过被损的皮肤或黏膜侵入体内而受到感染。患钩体病的孕妇可经胎盘垂直传给胎儿。进食被钩
6、体污染的食物，可经消化道感染。实验室操作、处理含菌物或感染动物，也有受染的可能。其他还有吸血节肢动物叮咬传播方式等。 3 人群易感性 人们对钩体病普遍易感。非疫区居民进人疫区，尤其感染。病后对同型钩体产生特异免疫，但对其他型钩体仍可感染。钩体以体液免疫为主，型特异性抗体可保持多年。 4 流行特征 主要为稻田型、洪水型及雨水型。我国南方各省以稻田型为主，主要传染病源是鼠类，以黑线姬鼠为主。北方各省呈洪水型暴发流行；平原低洼地也可呈雨水型。病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后，在气温较高地区则终年可见。 【症状】：钩端螺旋体感染后的病变依疾病的严重程度不同而有所差异。肉眼病变主要表现为黏膜表面出现
7、弥漫性淤血点或淤血斑，舌、口腔发生溃疡，扁桃体和淋巴组织肿胀。急性感染死亡的动物出现肾脏肿大、颜色苍白，被膜与肾脏发生粘连，且被膜下常见出血。少数急性感染病例在肾脏皮质切开后可见白色病灶，且多见于皮髓交界处。在感染出血黄疸型钩端螺旋体的犬，常出现呼吸道水肿，肺部充血并有弥漫性组织细胞浸润，胸膜出血。有肝脏病变的动物，主要表现肝脏肿大、脆性增加、表面出现黄褐色斑点，肝小叶间出现明显的斑纹。脑膜出现广泛性出血。患尿毒症的动物常出现胃溃疡及出血性胃炎。肠套叠病例偶见肠坏死和出血。脾脏苍白、皱缩。感染黄疸出血细螺旋体的最急性病犬，表现为体温升高，极度精神沉郁，颤抖，口唇出血，眼结膜出血，几小时至数天内
8、死亡。感染黄疸型钩端螺旋体的病犬也表现相同的症状，但黄疸更严重，重症病例23d内死亡。犬钩端螺旋体在犬群中广泛存在，急性病例表现为呕吐，脱水，虚脱，口腔和舌黏膜急剧坏死，死亡率高，24d内死亡。亚急性病例以肾炎症状为特征。犬钩端螺旋体感染可见肝脏肿大，出血及坏死灶。肾小管变性坏死与脱落，镀银染色后在。肾细尿管腔的尿管型内可见长丝状的钩端螺旋体菌体。血液检查见血小板减少，白细胞增加，核左移。由于肝功能不全，引起丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)增加，因肾功能不全，导致血液尿素氮(BUN)和肌酐显著增加。尿检查可见蛋白尿和胆红素尿。 本病的病理变化属急性全身性中毒
9、性损害，主要累及全身毛细血管，引起不同程度的循环障碍和出血，以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍。炎性反应一般轻微。由于菌型和毒力的不同，所引起病变的轻重和主要累及器官的种类也有异。 1 肺主要表现为肺出血，在肺出血L型患者最为显著，多为黄疸出血型引起，为近年来无黄疸构体病者常见的死亡原因，一般出现在病后35d，暴发者也可发生在病后12d。最初出血呈点状分布，以后点状出血不断增多和扩大，并互相融合，形成全肺弥漫型出血，使两肺各叶体积增大，重量增加，外表呈紫红色，有如肝。切面见肺叶几乎全部或大部呈出血性实变，色暗红，酷似血凝块。气管和支气管几乎全为血液所充满。镜下，肺泡壁毛细血管显著充
10、血，管腔极度扩张，但未见明显血管破裂现象。支气管和肺泡内充满大量红细胞，肺水肿和炎性反应均不明显。 2 肝 肝的病变以黄疸出血型患者最为显著。肉眼观察肿大，质软软，色黄。镜下见肝细胞混浊肿胀、脂肪变性和小叶中央灶性坏死。Disse腔(窦旁间隙)水肿，肝细胞索理解。枯否细胞增生。汇管区胆小管可见胆汁淤滞和淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。钩体含量在全身各器官、组织中、以肝为最多。主要存在于Disse腔和毛细胆管内，肝细胞和枯否细胞内可见变性的钩端螺旋体。由于肝细胞的损害可引起胆汁排泄功能降低和凝血功能障碍，故临床上可见重度黄疸和广泛皮肤、黏膜出血。严重者可发生急性肝功能不全或肝肾综合症
11、。3.肾 肾损害可以单独存在(肾型钩体病)，也可与流感伤寒型、肺出血型，特别是黄疸出血型同时存在。肉眼观，肾稍肿大，切面见皮质苍白，髓质淤血，偶见肾包膜出血。镜下主要见间质型肾炎和肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死。肾小管腔扩大，其中含有蛋白、红细胞、粒细胞和细胞碎片，并可形成管型阻塞肾小管管腔。肾间质可见充血、水肿或出血，有散在的小度型炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞、少量中性和嗜酸性粒细胞浸润。肾小球一般无明显改变。肾组织内易查见钩体，可见于肾间质、肾小管上皮细胞及肾小管腔内。肾损害严重者可引起急性肾功能不全，造成肾损害的原因除毒素作用外，肾微循环障碍所致的缺氧亦起一定的作用。 4 其他
12、器官组织病变(1)心脏 心脏常扩大，质地较软，心外膜和心内膜可见出血点。镜下见心肌细胞普遍混浊肿胀，偶见灶性坏死。间质有水肿、出血和血管周围炎，以单核细胞浸润为主，夹杂有少数中性粒细胞和淋巴细胞。临床上可出现心动过速、心律紊乱及心肌炎的征象。(2)横纹肌 肌以腓肠肌病变最为明显。镜下主要见肌纤维节段性变性、肿胀、横纹模糊或消失，并可出现肌浆空泡或溶解性坏死，肌浆及肌原纤维溶解消失，仅存肌纤维轮廓。间质有水肿、出血和少量炎性细胞浸润。临床上出现腓肠肌压痛。(3)神经系统 部分病例有脑膜及脑充血、出血、炎性细胞浸润和神经细胞变性。这些病变在钩体病的脑膜脑炎型最为明显。临床上出现脑膜脑炎的症状和体征
13、。(4)脾 淋巴结 单核巨噬细胞增生和炎性细胞浸润，可引起脾和淋巴结肿大。(5)肾上腺 皮质内脂质减少或消失，皮质和髓质均可有出血及灶性或弥漫性炎性细胞侵润。(6) 脑 属于脑动脉炎后发症病变，主要表现为脑底多发性动脉炎及其所引起的脑实质损害。病变主要累及脑底动脉各干支，以大脑中动脉及大脑前动脉病变最重，大脑后动脉次之。病变呈跳跃性节段性分布，使该动脉粗细不匀、僵直或呈灰白色绳索状。此外，在基底节及其邻近脑实质内可见毛细血管及小静脉明显扩张充血，有的聚集成簇。镜下见受累动脉早期可为全动脉炎，较晚期则主要为增生性动脉内膜炎，使内膜显著增厚，可引起血管腔狭窄甚至闭塞，偶尔可并发血栓形成。脑实质可因
14、缺血而发生轻重不一和不同部位的水肿、出血和多发性软化灶。 临床表现人类钩体病的潜伏期为220d，一般713d。其临床特点为高热、头痛、全身酸痛和明显的小腿肌肉疼痛、眼结膜充血、淋巴结肿大。 由于钩体菌型、毒力大小和侵入人体数量的不同，以及人体免疫力和反应性的强弱，病理改变和临床表现的轻重及类型亦有很大的差异。依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。 1 早期(败血症期)此期约相当予起病后的l3d，为钩体侵入人体后，经淋巴管进入血循环和组织内大量繁殖并产生毒索所致。病理形态改变比较轻微，而功能改变较为显著。主要是全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍
15、。临床表现为早期中毒症侯群，如发热、头痛、全身肌肉酸痛，尤以小腿肌痛突也伴有全身乏力，腿软无法站立。体征：眼结膜充血，腓肠肌压痛，浅表淋巴结肿大。简称“三症状” “三体征”。即寒热、酸痛、全身软和眼红、腿痛、淋巴结大。 2 中期(败血症伴器官损伤期) 此期多发生予起病后第310d。在败血症继续发展的基础上，钩体及其毒素迸一步引起不同程度的器官损害，造成临床上不同的病型。如无明显器官损害，临床上表现为流感伤寒型，如有明显器官损害，则根据受损器官及其严重程度，分别表现为肺出血型、黄疽出血型(又称Weil病)、肾功能衰竭型和脑膜炎型等。各型问间有时可有一定重叠。 (1)流感伤寒型 流行期本型多见，多
16、数病例仅有早期中毒症候群，较重病例有高热、中枢神经系统症状、消化道症状、出血倾向等，可出现体克、呼吸心跳骤停等险象。 (2) 肺大出血型 是无黄疸钩体病人常见的死亡原因。在先兆期出现呼吸、心率进行性增快、肺部有散在并逐渐增多的干哕音或湿哕音，如无及时有效的治疗，在短时内进入极端期，出现不同程度的肺出血。患者脸色极度苍白或青灰，咯血，为鲜红色泡沫或带粘液，量不多。X线可见双肺广泛点片状阴影或大片融合。重者系肺弥漫性大出血，患者发热、酸痛等症状加重气急、心慌与窒息或恐惧感，血痰增多，呼吸、脉搏增快，不规则。进入危垂期，病人神志模糊转入昏迷，呼吸不规则，口鼻大量涌血，心跳减慢至停止。 (3)黄疸出血型 病后4
