病生名词解释

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1、1) 名词解释1. 病理过程(pathological process)存在于不同疾病中的共同的成套的功能、代谢与形态结构的变化。2. 疾病(disease)疾病是机体在一定病因的损害下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程3. 脑死亡(brain death)是指包括大脑和脑干的全脑死亡，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑 死亡的标志。4. 低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia )特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度v130mmol/L伴有细胞外 液量减少。5低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)特点是失水多

2、于失钠，血清 Na+浓度150mmol/L，血浆渗透 压310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。6 水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。7急性肾功能不全(acute renal insufficiency , ARI )由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引 起的一种严重的急性病理过程。表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。8急性肾前性肾衰竭(acute prerenal failure)是指由肾灌流量急剧降低所致的急性肾衰，肾脏无器质性病变，一 旦肾灌流量恢复，肾功能也可恢复。9慢性肾功能不全(chronic renal insuf

3、ficiency, CRI)各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位，以致残存的有功能的 肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊 乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能不全。10.尿毒症(uremia)是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段，代谢产物和内源性毒物的大量潴留，水电解质和酸碱 平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。12. 肝性脑病(hepatic encephalopathy)肝性脑病是继发于急、慢性肝功能衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精 神综合征，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷。13

4、. 神经毒质(neurotoxin )在肝性脑病的发病中，对神经组织具有毒性作用的物质包括氨、硫醇、脂肪酸和酚类， 它们在肝性脑病发生中起协同的作用。14. 假性神经递质(false neurotransmitter)在肝功能严重障碍时，体内形成的芳香族氨基酸产物苯乙烯醇胺和羟苯 乙醇胺在化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们 为假性神经递质。15氨基酸失衡(imbalance of amino-acids)正常人血浆内支链氨基酸与芳香族氨基酸的比值为3-35。肝功能严 重障碍时，由于支链氨基酸减少和芳香族氨基酸增多，使两者比值小于 3，此

5、称为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病 发生。16. Y-氨基丁酸学说(GABA theory)肝功能衰竭时，肝脏不能清除肠源性GABA，使血中浓度升高，通过通透 性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后膜GABA受体结合，使细胞外Cl-内流入突触神经元而成超极化状 态，造成中枢神经系统功能抑制。17. 心力衰竭(heart failure)在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或 相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。22 劳力性呼吸困难(exertional dyspnea)随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。18 端坐呼吸(o

6、 rthopnea )心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难程度的状态。19 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)心衰患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳嗽后 缓解，入睡后自然滑向卧位，患者呼吸困难又发生，如此反复发作，称夜间阵发性呼吸困难。20 仮常性碱性尿(paradoxical alkal)存在代谢性酸中毒而尿液却呈碱性。21 反常性酸性尿(paradoxical aciduris)存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。22 .缺氧(Hypoxia , anoxia)组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，

7、甚至形态结构都可发异 常变化，这一病理过程称为缺氧。23.呼吸衰竭(respiratory failure)指外呼吸功能严重障碍，以致成年人在海平面条件下静息时，PaO26.67kPa(50mmHg)，出现缺氧和(或)CO2潴溜的一系列临床表现。24发热(fever)由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5C)。25 .内生致热原(endogenous pyrogen, EP )产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升 高的物质。26 应激(stress)指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。27 分子伴娘(molecular

8、 chaperone)热休克蛋白功能涉及细胞的结构维持、更新、修复、免疫等，但其基本功能为 帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，被人形象地称之为“分子伴娘”。28 缺血-再灌注损伤(ischemia-repefusion injury)在一定条件下缺血后再灌注，不仅不能使组织器官功能恢复，反 而使组织器官损伤加重，称为缺血-再灌注损伤。29. 钙反常(calcium paradox)用无钙溶液灌流组织器官后，再用富含钙液灌流，反可造成组织器官损伤加重，称为 钙反常。30. 氧反常(oxygen paradox)用无氧灌流液灌流组织器官后，再用富氧液灌流，反可造成组织器官损伤加重，称为 氧反

9、常。31. pH反常(pH paradox)缺血后组织发生酸中毒，在再灌注时迅速纠正缺血组织酸中毒，反而能加重组织损伤， 称为pH反常。32. 休克(shock)机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的，以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为 特征，并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。33. 弥散性血管内凝血 (disseminated or diffuse intravascular coagulation,DIC) 弥散性血管内凝血是由于某些致病因子 的作用，凝血因子和血小板的激活，大量促凝物质入血，凝血酶的增加而引起的一种以凝血功能异常为主要特征的 病理过

10、程。2) 简答题1. 高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。答题要点高渗性脱水：细胞外液严重高渗一脑细胞脱水、脑体积缩小一颅骨与脑皮质之间的血管张力增大一静 脉破裂、脑内出血和中枢神经系统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失 细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内 一低血容量性休克2. 什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答题要点过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭(心性水肿)、肾 病综合征或肾炎(肾性水肿)以及肝脏疾病(肝性水肿等)。3. 低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差 别

11、？答题要点病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无明显外周循环衰竭早期：轻度、无早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主*脱水征：皮肤弹性(，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。4.代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？答题要点代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。 血液中H+增多时，反射性刺激呼吸中枢

12、使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比 值接近正常；血H+增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆HCO3-增加。（-）5.失血性休克产生什么类型缺氧？血氧指标有何变化？答题要点 失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液性缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降 低，动静脉血氧含量差减小；休克造成循环性缺氧，动 -静脉血氧含量差增大。总的变化是血氧含量和血氧容量均降 低。6.各种类型缺氧血氧变化列表说明之？答题要点各型缺氧的血氧变化类型动脉血动脉血血氧动脉血动-静脉血氧分压氧饱和度容量氧含量氧含量差低张性缺氧N（或N血液性缺氧NN

13、（或N（或N循环性缺氧NNNNt组织性缺氧NNNN（或t注：（=降低t =升高N=正常。说明：低张性缺氧时因动脉血氧含量降低，以致血液氧弥散给组织利用的氧量减少，故动-静脉血氧含量差减小； 但在慢性缺氧时，因组织利用氧能力增强，使静脉血氧含量降低，故动-静脉血氧含量差接近正常。 贫血、CO中毒时血氧容量降低，而Hb与O2亲和力增强时，血氧容量不低而正常。 贫血、CO中毒时，血氧含量因血氧容量降低而降低，但Hb与O2亲和力增强时，血氧含量不低而正常。 由于内呼吸障碍，使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量较高，因此，动-静脉血氧含量差减小；如由组 织耗氧过多引起的缺氧，因静脉血氧含量较低，因此动-

14、静脉血氧含量差增大。7呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?答题要点呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和 心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩， 使肺动脉压升高而加重右心后负荷；肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压； 缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒 也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。8. 何谓发热？发热有什么临床意义？答题要点由于致热原的作用使体温中枢调定点

15、上移而引起的调节性体温升高，当体温超过0.5C时，称为发热。 发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后 均有重要参考价值。9. 哪些主要的外致热原？它们共同的作用环节是什么？答题要点主要的外致热原有：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等。 共同作用环节是：激活体内产内生致热原细胞，产生和释放内生致热原。3）论述题1 试述DIC的发病机制答题要点DIC的发生机制包括：组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的 发生发展。血管内皮细胞广泛损伤，激活XH因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体 系统，导致DIC。血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导 致 DIC。2.什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答题要点 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能