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1、精品资料，欢迎大家下载！过敏反响的类型2021-08-03|阅：1转：4|分享修改I.第一型过敏反响(hypersensitivity-typeI)免疫反响是宿主为保护个体,免于外来异物之入侵的保卫系统,但当此反响过当或不适当时,便造成过敏反响(hypersensitivity).Gell和Coombs根据反响发生的快慢及反响的机转,分类成四种.这些分类是为了说明方便,在实际上并没有如此地界限清楚,有时一个疾病是好几类过敏反响合并造成的.四类型的过敏反响包括：a. 第一型立即式IgE担任过敏反响(immediate,IgE-mediatedhypersensitivity)第二型抗体依靠型毒杀
2、过敏反响(antibodydependentcytotoxicityhypersensitivity)b. 第三型免疫复合物造成的过敏反响(immunecomplex-mediatedhypersensitivity)c. 第四型延迟性T-细胞担任过敏反响(delayedTcell-mediatedhypersensitivity)a. IgE担任过敏反响的过程(overallschemeofIgE-mediatedhypersensitivity)第一次暴露到过敏原(allergen)体内产生IgE抗体对抗此抗原IgE抗体和肥胖细胞(mastcell)结合第二次再碰到(challenge)过
3、敏原此过敏原和肥胖细胞上的IgE结合,活化肥胖细胞被活化的肥胖细胞释放很多媒介物(mediators)b. 这些媒介物作用到各组织,造成临床征症,而有气喘.等反响.IgE抗体的特性(characteristicsofIgEantibody)IgE抗体是第一型过敏反响发生的最重要因子,它有以下特性：对热(56C,30min)不稳定在血清中浓度最低在粘膜区域,相对地浓度高它和肥胖细胞或嗜碱性白血球(basophil)有亲和力(homocytotropic)1. IgE抗体合成的调节(regulationofIgEproduction)为什么碰到过敏原(allergen)时,会产生IgE,而不像对大
4、部份的抗原产生的抗体是IgG或IgA,这就和IgE产生的调节控制有关,产生IgE的浆细胞(plasmacell)主要在肠胃或呼吸道的粘膜区,尤其是肠系膜淋巴结(mesentericlymphnode),数量蛮多的.IgE的产生受到以下因素的调控:IgE的产生需要Th-细胞的帮助,但它是Th2-细胞,相对于Th1-细胞是帮助IgG2产生.Th2-细胞,透过IL-4可以增强IgE的合成,反过来Th1-细胞的IFN丫会抑制性IgE的产生.IgE的合成比IgG更易受到Ts-细胞的抑制低剂量的抗原(0.01诉g)在老鼠可以持续性产生IgE,中剂量(0.1诉g)只产生少量的IgE,但高剂量(1诉g)产生I
5、gG,但不产生IgE,这可能反响我们接触到的过敏原,大部份是经由呼吸接触,总量通常比注射的少很多.a. IgE的产生受到个体的遗传控制.2. IgE的定量利用radioallergosorbenttest(RAST)可以定量过敏原特异性的(allergenspecific)IgE,而radioimmunosorbenttest(RIST)是定量IgE的总量,IgE的血清中含量和过敏(allergy)有密切的关系.临床上的过敏(clinicalallergy)可以说是IgE的过度反响造成的后果.3. 皮肤穿刺试验(skinpricktest)要正确诊断气喘患者是对何种抗原过敏,测量血清特异性的I
6、gE抗体可以间接得知,但最直接的方式还是使用皮肤测试,将抗原打入皮下,在30分钟内可以看到典型的水庖及潮红(wheal-and-flare)反响.肥胖细胞的活化(mastcellactivation)肥胖细胞在体内各组织都有,尤其在粘膜上,有结缔组织型态的肥胖细胞(connectivetissuetypemastcell)及粘膜型态的肥胖细胞(mucosaltypemastcell)二种,在血液称作嗜碱性白血球.肥胖细胞的活化在疾病或发炎的开展上扮演很重要的角色,由于它胞内的颗粒含有很丰富的媒介物,它的活化有三种方式：a. FceRI-担任的生理上的催化反响(FceRI-mediatedphy
7、siologicaltriggering).b. 药理上的化合物如calciumionophore或morphine引发的去颗粒作用.c. 过敏毒素(anaphylatoxin)如C3a及C5a引发的去颗粒作用.肥胖细胞活化后去颗粒作用发生后释放的媒介物(mediatorreleaseaftermastcelldegranulation)a. 颗粒内现成的媒介物(granuleassociatedpreformedmediators)如组织胺(histamine)、肝素(heparin)、酵素(enzymes)、趋化(chemotactic)或活化(activating)因子.新合成的媒介物(
8、newlyformedmediators)如白三烯素(leukotrienes)及前歹U腺素(prostaglandins).来白肥胖细胞媒介物的生理作用(physiologicaleffectsofmastcellderivedmediators)化学上的吸引物(chemo-attractants)如NCF,ECF-A,LTB4活化剂(activators)如组织胺、血小板活化因子(PAF)、类胰蛋白酵素(tryptase)或激吠原酵素(kininogenase).a. 致痉物(spasmogens)如组织胺、PGD2LTC4LTD4临床上的过敏反响(clinicalallergy)造成临床
9、上气喘等过敏疾病的主因当然是IgE过量的产生,但体内有IgE,未必会发生临床疾病,IgE只是一个充分条件,由IgE至气道过份敏感还有很长的生物反响要进行,造成过敏反响的原因有以下：T-细胞功能性缺乏造成先天体质不好而产生的过敏状态(T-celldeficiencyisassociatedwithatopy).环境污染物引起的抗原特异性的IgE产生(environmentalpollutantsacttoincreaseantigen-specificIgEproduction).过敏突破的概念(theconceptofallergicbreakthrough),一些同时并有的因素称作X,如上呼
10、吸道病毒感染,暂时性的IgA缺乏(transientIgAdeficiency)或T-抑制,隹细胞减少(decreasedTsuppressorcellactivity)都可能增强IgE的合成以及产生临床征状.a. 从阻断IgE担任过敏反响的观点来治疗过敏反响(treatmentfromthepointofinterruptingtheIgE-mediatehypersensitivity)防止接触过敏原b. 减敏治疗(hyposensitizationtherapy),利用抗原做减敏治疗,以期能刺激IgG的产生,活化T-抑制性细胞以抑制IgE的合成,这些IgG又可竞争IgE和过敏原结合,减少
11、肥胖细胞活化,到达病症减轻的效果.利用色甘酸(cromolyn)可以稳定肥胖细胞的细胞膜,减少肥胖细胞的活化,与媒介物的释放.抗组织胺(anti-histamine)的药物可以阻止组织胺作用到组织上.c. 利用药物来做病症治疗在支气管反响上不仅有立即性反响也有后期的反响(immediateandlatephasebronchialreactions),以及嗜伊红性白血球浸润在后期反应的角色(thecentralroleofeosinophilinfiltrationduringthelate-phasereaction)最近的研究显示,allergy不是只有30分钟内的立即性反应,它还伴随着后
12、期的反响,这后期的反响和发炎细胞,尤其是嗜伊红性白血球(eosinophil)的浸润有关系,嗜伊红性白血球在支气管的存在是气喘开展的重要步骤,嗜伊红性白血球含有丰富的细胞激素如IL-3、IL-5、GM-CSF这些都和发炎进展有关,长期慢性的发炎会造成支气管过度敏感(bronchialhyper-reactivity),支气管的发炎因而有嗜伊红性白血球的浸润,以及发炎造成支气管过度敏感是气喘的二大重要特征.IgE抗体在蠕虫感染时扮演有益的角色(thebeneficialroleofIgEinparasiticworminfections)寄生的蠕虫(parasiticworm)感染时常伴随着Ig
13、E及嗜伊红性白血球的增加,这可能是我们用IgE及嗜伊红性白血球来伤害或驱除比细胞还巨大的寄生虫,全世界有三分之一的人口有寄生虫感染,尤其在未开发国家,这可能形成演化上的压力,利用IgE来防御寄生虫的感染,很不幸地IgE会造成立即性过敏反响.H.第二型过敏反响(hypersensitivity-typeH)第二型过敏反响是利用IgM或IgG结合到标的物外表,直接造成细胞膜受损或被吞噬细胞吞噬.在补体帮助下细胞的破坏(celldestructioninthepresenceofcomplement)标的细胞受到特异性的抗体及补体C3b的调理作用而被吞噬细胞吞噬后破坏(targetcellsopso
14、nizedbyspecificantibodyandC3b,thendestroyedbyphagocyticcells).标的细胞受到补体C5b-9攻击复合物的作用而使细胞膜破裂而死亡(cellslyzedbyC5b-9membraneattachcomplex).抗体依靠性细胞担任的细胞毒杀反响(antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity,ADCC)杀手细胞(Killer,Kcells)有Fc受体可以和已包覆抗体的标的细胞(antibody-coatedtargetcell)结合而杀死标的细胞,Kcells是一种大颗粒的淋巴球(largegran
15、ularlymphocyte),分类上不属于B-细胞也不是T-细胞,有时称null细胞.中性白血球对组织造成的伤害正反响生理上的抗细菌作用,当一个有挫折感的中性白血球无法吞噬并杀死大的异物时,它会把体内颗粒的物质全部倒出来,这些含酵素的物质会造成周遭细胞的伤害.a. 输血引起的反响(transfusionreactiontobloodgroupantigen)ABO系统ABO血型的抗原都是醺类构造,这些抗原决定位(epitope)形成是由于有A基因,它是一个酵素把N-acetylgalactosamine接至醺类聚合物上,因此形成A抗原,这些抗原决定位不仅存在RBC上,也存在其它细胞或分泌物上
16、,此外肠内的细菌的细胞壁也带有此抗原决定位,因此只要我们体内有正常的细菌群,就会刺激免疫细胞产生抗体,这些抗体都是对抗醺类抗原,所以是属于IgM种类,如果是A型的人,由于具有的A-抗原被认为是白我抗原,会有免疫耐受性,所以不产生抗A-抗原的抗体,但有抗B-抗原的抗体,由于B-抗原是外来者,其它B、AB或O型皆是依据此原理,O型的人没有A-及B-抗原,所以有抗A-抗体和抗B-抗体.在输血时,要ABO血型能配对,因此要做交叉配对(cross-matching)看接受者的血清是否有对抗捐赠者红血球抗原的抗体,如果有抗体,输血后会造成输血反响,在急性期包括发烧、血压降低、恶心、呕吐、背及胸痛等病症,这是由于IgM和红血球抗原结合会造成红血球凝集、补体活化及血管内溶血.在血球抗原除ABO外,还有其它抗原
