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1、急救药物急救药物较多，在临床上，常用的急救药物可归为六类：第一类 为心肺复苏药物包括：肾上腺素、去甲肾上腺素，多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄制剂、硝普钠、NaHCO2、利尿剂、阿拉明、阿托品、肾上腺皮质激素等。第二类 为脑复苏药 纳络酮第三类 为呼吸兴奋剂 尼可刹米（可拉明） 洛贝林（山梗菜碱）第四类 为镇痛剂 哌替定（度冷丁）、吗啡等第五类 为镇静剂 安定第六类 为止血剂 Vit-K3EACA止血芳酸、止血敏、凝血酶.心肺复苏常用药物（一）改善心输出量和血压的药物肾上腺素（副肾素，副肾碱）药理作用:作用于受体。心肺复苏主要是通过对受体的兴奋作用，使外周血管收缩，外周循环阻力增加。使心肌收缩力加强
2、，心率加快，心肌耗氧量增加使皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠状血管和骨骼肌血管则扩张。对血压的影响与剂量有关。松弛支气管和胃肠道平滑肌的作用。临床应用:抢救过敏性休克多用于青霉素等引起的休克抢救抢救心脏骤停治疗支气管哮喘 效果迅速但不持久，必要时可重复注射。鼻出血和齿龈出血的止血治疗 将浸有（1：200001：1000）溶液的纱布填塞出血处。用法： 皮下注射 一次0.251mg 心室内注射一次0.251mg 静脉滴注5%G.S 5001000ml+48mg注意事项:高血压、器质性心脏病、冠状动脉病变、糖尿病、甲亢、洋地黄中毒、外伤性及出血性休克等慎用。心脏性哮喘忌用。用量过大或皮下注射时误入血
3、管后，可引起血压突然上升而导致脑溢血。常见副作用为心悸、头痛，有时可引起心律失常，严重者可由于心室颤动而致死。1、心肺复苏时何种给药途径为首选？有何优点？ 肘前静脉给药为首选途径 优点： 静脉给药不必终断胸外按压 无心肌损伤 避免气胸等并发症 见效快2、心肺复时可否应用大剂量肾上腺素？有何优缺点？ 心脏复苏时，给予初始剂量肾上腺素1mg, 35min重复一次，若无效时，可考虑加大其用量： 可用25mg静注，每 3 5 min 一次。 可给予0.1mg / kg大剂量反复静注，每 3 5 min 重复一次。 递增给药法 1mg、2mg、4mg、5mg递增给药，直到恢复窦性必律。优点：1、可使心室
4、停跳者激发其自动收缩。2、提高动脉舒张压，有利于心肌血液灌注。3、使细微室颤变为粗大，有利于电除颤。4、加强心肌收缩力。缺点：对自主循环复苏率有改善，但存活率无改善，且有心肌抑制、肺损伤、肾衰、高血糖症等并发症。决定心肺脑复苏成功的一个重要因素是冠脉灌注压，即主动脉舒张压。目前国内外公认的心肺复苏药仍首推肾上腺素。该药可用于任何原因所致的心脏骤停。曾在我国盛行一时的三联针即“肾上腺素+ 去甲肾上腺素+异丙肾上腺素”和新三联针（肾上腺素+阿托品+利多卡因），经循证医学证明在心肺复苏中无肯定的疗效，且弊大于利，现已废用。异丙肾上腺素 ：是为受体激动剂，引起血管舒张压下降，减少冠状动脉血流和脑血流，
5、并可诱发低血钾和室性心律失常。临床主要用于支气管哮喘，中毒性休克及房室传导阻滞。去甲肾上腺素：为非选择性受体兴奋剂，引起周围血管强烈收缩，加剧心脏及各脏器缺血，尤其对肾脏有损害作用。临床上主要用于各种休克（出血性休克禁用）。多巴胺是去甲肾上腺素的化学前质，有兴奋 、受体和多巴胺受体作用；有明显的量效关系。药理作用：能增强心肌收缩力，增加心输出量，加快心率作用较弱。对周围血管有轻度收缩作用，升高血压，对内脏血管（肾、肠系膜、冠状A）则使之扩张，增加血流量。使肾血流量及肾小球滤过率均增加，从而促使尿量及钠排泄量增加。临床作用:改善末稍循环，明显增加尿量，对心率则无明显影响，为其优于其他血管收缩剂或
6、血管扩张剂之处。用于各种类型休克对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补充血容量的病人更有治疗意义。用法与用量：只能静脉给药，不能与碱性液（如NaHCO2）使用一条通道。 开始静脉滴注速度为 2 5ug / (kg.min) 极量：20ug / (kg.min)注意事项：大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。过量可致快速型心律失常。使用前应补充血容量及纠正酸中毒。静滴时，应观察血压、心率、尿量和一般状况。相关知识： 肾上腺素能受体分为 肾上腺素能受体（1和2） 肾上腺素能受体(1和2)1受体位于突触后，在血管平滑肌上，兴奋时使血管收缩，2受体位于突触前，在交感神经轴突
7、上，兴奋时能抑制神经细胞释放额外的去甲肾上腺素。1受体兴奋可引起心动过速和心肌收缩力增强。2受体兴奋可使血管平滑肌以及支气管和肠道平滑肌松弛。多巴胺主要作用于受体和1受体。肾上腺素亦为、受体激动剂。阿拉明（间羟胺）为人工合成的升压药物。药理作用主要作用于受体，对1受体作用较弱。有较强而持久的血管收缩作用和中等度增加心肌收缩力的作用，使休克病人的心输出量增加。对心率的影响不明显，很少引起心律失常，对肾血管的收缩作用较弱。用法与剂量 肌内及皮下注射2 10mg/次 静脉注射5 10mg/次 静脉滴注10 100mg5G.s.100ml视病情调整滴速。阿拉明作为抗休克药有以下优点：升压作用可靠维持时
8、间较持久（1.5 4h）用药途径多,可静滴、亦可肌内、皮下给药。比去甲肾上腺素较少出现心悸、尿少等不良反应，故在抗休克治疗中，可取代去甲肾上腺素的作用。短期内连续应用，作用会逐渐减弱，可出现快速耐受现象。因最大作用不能立即出现，用药后必须观察10min以上，方可根据血压调整滴速和用量。禁忌症:糖尿病、甲亢、器质性心脏病及高血压病人忌用。不宜与单胺氧化酶抑制剂并用，因MAOI可加强本品的升压作用。不宜与洋地黄或其他拟肾上腺素药并用，否则，可致异位节律。硝普纳药理作用为直接血管扩张剂 ，对A、V均有强大扩张作用。作用迅速（1-2min），失效亦快（停药后1-3min）临床应用适用于高血压危象、高血
9、压脑病、嗜铬细胞瘤、颅内或SAH等高血压急症。用于心力衰竭、心源性休克用法:2550mg5G.s.500ml避光缓慢静滴13ug/（kg.min）或1030滴/min注意事项vitB12缺乏者及儿童忌用；肝肾功能不全、甲功低下者、孕妇、及老人慎用。用药过程中可出现恶心、呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、厌食、皮疹、出汗、发热等。长期或大剂量使用，尤其对肾功能衰竭患者，可能引起硫氰化物蓄积导致甲功减退，亦可出现危峻的低血压症，故须严密监测血压和脉博。治疗液应现配现输，于12 h内用完，且需避光滴注。停药时应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以免出现症状“反跳”用于心力衰竭、心源性休克时宜缓慢滴注，以
10、后再酌情加快速度。理想的降压药应具备哪些条件? 拮抗由高血压病所致的血流动力学改变 血压下降不伴有心血管反应的增强 压力降低不引起“假性耐受” 维持心博出量和体内主要器官局部血流量 逆转高血压所致的血管内膜损害及内源性危险因子 副作用尽可能小 可单独应用 价格便宜美国新高血压指南JNC-7（2003年5月14日） 血压分类 SBP（mmHg） DBP（mmHg） 生活方式调节 正 常 120 及80 鼓励 高血压前期 120139 或8089 是 高血压级 140159 或9099 是 高血压级 160 或100 是（二）用于控制心律和心率的药物利多卡因 为弱钠通道阻滞药，是处理室性异位心律包
11、括室性心动过速和心室颤动的首选药物。药理作用为局部麻醉药，具有膜稳定作用。对正常窦房结无明显影响，但可抑制病态窦房结的功能。对心房有效不应期无影响，故对房性心律失常无效。治疗剂量利多卡因对房室结无影响，偶可缩短房室结不应期。可能抑制旁路传导抑制心室肌Na+内流，促进K+外流；降低 4 相除极速率，从而降低自律性；明显缩短动作电位时程，相对延长有效不应期及相对不应期；降低心肌兴奋性提高室颤阈。临床作用:该药是一窄谱抗心律失常药，仅用于室性心律失常，尤其适用于危急病例。药物过敏者 窦性心动过缓伴有逸搏心律 严重窦房传导阻滞与房室传导阻滞用法:一次注射负荷量或分次注射，首次1mg/kg，需要时8-1
12、0 min给0.5mg/kg到总容量3mg/kg（总量不超过300 mg）心脏复苏时，只能分次注射，复苏成功后，可开始用1mg/min连续静滴。阿托品药理作用为阻滞M胆碱受体的抗胆碱药，能解除平滑肌的痉挛抑制腺体分泌解除迷走神经对心脏的抑制使心率加快散大瞳孔及眼压升高兴奋呼吸中枢用法:1.对迷走反射和阿斯综合症所致心搏骤停，为绝对适应症，立即静注12mg，同时iM或iH.1mg，530min后再静注1mg2.在心血管急诊遇有窦性停搏、严重窦性心动过缓伴低血压，冠状血流降低或频发室早的窦性心动过缓，房室传导阻滞或心室停搏、微循环痉挛等均可按上法用阿托品3.抢救感染中毒性休克成人每次1-2mg,小
13、儿0.030.05mg/kg，静注，每1530min一次，至好转即减量或停药。4.有机磷中毒的抢救（1）与解磷定等合用时：对中度中毒，每次ih0.51mg，每隔3060min一次；严重中毒，每次静注12mg，隔1530min一次，病情稳定后，渐减量并改用ih。（2）单用时，可适当缩短用药时间注意“阿托品化”的观察5.缓解内脏绞痛ih0.5mg6.用于眼科疾患的救治急性虹膜睫状体炎该药为首选，用1%3%阿托品眼药水滴眼7.麻醉前给药ih0.5mg可减少麻醉过程中支气管粘液分泌，预防术后引起的肺炎，缓解麻醉剂的呼吸抑制。注意事项 青光眼和前列腺肥大者禁用纳洛酮在急诊急救中应用现状历史 1960年由Fishman首先合成；1971年在美国用于临床；国内1983年由军事医学科学院合成。药理作用 为阿片受体纯拮抗剂药代动力学脂溶性高，并迅速分布全身，尤以脑、心、肺、肾为高，透过血脑屏障的速度为吗啡的16倍。临床应用 用于急性中毒急救 阿托类药物、镇静催眠类、酒精中毒。 用于急性脑梗死 用于急危重症
