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1、糖代谢紊乱及糖尿病的检査糖代谢简述一、基础知识：（糖的无窜酵解途径 稱的有窜氧化逮径 糖的代谢途徨J糖原的合成谨径1糖异生磷酸戊糖途径 I穂醛醜途径（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1. 概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径。 2反应过程：糖酵解分三个阶段。（1）第一阶段：葡萄糖一1,6-果糖二磷酸。 葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。为不可逆的磷酸化反应，消耗 1分子ATP。 葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。 果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子 ATP。是第二个不可
2、逆的磷酸化反应。是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。（2）第二阶段：裂解阶段。1,6-果糖二磷酸2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。（3）第三阶段：氧化还原阶段。 3-磷酸甘油醛的氧化和NAD4的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸 甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。 1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。磷酸甘油酸激 酶催化。 3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。 2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式
3、丙酮酸。 磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP， 为不可逆反应。 烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。 丙酸酸还原生成乳酸。1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP,这一过程全部在胞浆中完成。3. 生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。 依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。（二）糖的有氧氧化途径：1概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式
4、。 2反应过程：可分为两个阶段。第一阶段（胞液反应阶段）：糖酵解产物NADH不用于还原丙酮酸生成乳酸，二者进入 线粒体氧化。第二阶段（线粒体中反应阶段）：（1）丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化脱羧生成乙酰CoA,是关键性的不可逆反应。（2）三羧酸循环：是在线粒体内进行的系列酶促反应，从乙酰CoA和草酰乙酸缩合成 柠檬酸到草酰乙酸的再生，构成一次循环过程，其间共进行四次脱氢氧化产生2分子CO2, 脱下的4对氢，经氧化磷酸化生成HO和ATP。2三竣酸循环的特点是： 从柠檬酸的合成到-酮戊二酸的氧化阶段为不可逆反应，故整个循环是不可逆的。a 在循环运转时，其中每一成分既无净分解，也无净合成。 三竣酸循
5、环氧化乙酰CoA的效率取决于草酰乙酸的浓度。 每次循环所产生的NADH和FADH2都可通过与之密切联系的呼吸链进行氧化磷酸化以 产生ATP。 该循环的限速步骤是异柠檬酸脫氢酶催化的反应。（3）氧化磷酸化：线粒体内膜上分布有紧密相连的两种呼吸链，即NADH呼吸链和琥珀 酸呼吸链。1分子葡萄糖彻底氧化为32和H2O,可生成36或38个分子的ATP。2 23. 生理意义：有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。（三）糖原的合成途径：糖原是动物体内糖的储存形式，是葡萄糖通过T,4糖苷键和-1,6糖苷键相连而成的aa具有高度分枝的聚合物。糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。糖原合成酶是糖原合成中的关键酶，受G-6-
6、P等多种因素调控。葡萄糖合成糖原是耗能 的过程，合成1分子糖原需要消耗2个ATP。（四）糖异生：1. 概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程。是体内单糖生物合成的唯一途径。 肝脏是糖异生的主要器官。2. 过程：基本上是糖酵解的逆向过程。 糖异生有4个关键酶（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1 ， 6-二磷酸酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸激酶）。3生理意义：补充血糖，维持血糖水平恒定。防止乳酸中毒。协助氨基酸代谢（五）磷酸戊糖途径： 在胞浆中进行，存在于肝脏、乳腺、红细胞等组织。1. 生理意义：（1）提供 5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物合成。（2）提供NADPH形式的还原力，参与多种代谢反应，维
7、持谷胱甘肽的还原状态等。（六）糖醛酸途径生成有活性的葡萄糖醛酸（UDP葡萄糖醛酸）。 葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要成分，如硫酸软骨素、透明质酸、肝素等。二、血糖的来源与去路空腹时血糖（葡萄糖）浓度：3.616.11mmol/L。（一）血糖来源1. 糖类消化吸收：血糖主要来源。2. 肝糖原分解：短期饥饿后发生。3. 糖异生作用：较长时间饥饿后发生。4. 其他单糖的转化。（二）血糖去路1. 氧化分解：为细胞代谢提供能量，为血糖主要去路。2. 合成糖原：进食后，合成糖原以储存。3. 转化成非糖物质：转化为氨基酸以合成蛋白质。4. 转变成其他糖或糖衍生物：如核糖、脱氧核糖、氨基多糖等。5. 血糖浓度高于
8、肾阈时可随尿排出一部分。肾糖阈：8.9 9.9mmol/L, 160 180mg/dl三、血糖浓度的调节：神经、激素和器官调节（一）激素的调节作用1. 降低血糖的激素胰岛素：由胰岛B细胞产生。促进肌囱脂朋组魄细胞暢取葡萄疽1胰岛素作用促13糖擦合成一加連据的氧化分解卜曲耨丄促进糖转变対脂肪、抑制脂肪分解1齟止糖异生丿2. 升高血糖的激素：（1）胰高血糖素：升高血糖最重要激素，由胰岛a细胞合成。促进肝無原分解胰高血糠泰促进糖异生促进脂肪动员血糖T（2）其他升高血糖的激素：糖皮质激素和生长激素主要刺激糖异生作用;肾上腺素主要促进糖原分解。(二) 神经系统的调节作用屣岛a剖胞 ff-tl&SJ噸血椎
9、素肾上腺素胰岛素I桂原合成t粮异生I血耨I(三) 肝的调节作用肝脏是维持血糖恒定的关键器官。肝脏具有双向调控功能，可通过肝糖原的合成、分解，糖的氧化分解，转化为其他非糖 物质或其他糖类，以及肝糖原分解、糖异生和其他单糖转化为葡萄糖来维持血糖的相对恒定。肝功能受损时，可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。四、胰岛素的合成、分泌与调节(一) 合成：胰岛B细胞合成胰岛B细胞粗面内质网4前胰岛素原(102aa)AS岛素(51 aa)iCJU (31 aa)4个磁性霸一信号肘(Ifraa)蘋岛素匱(86aa) 5%:胰阳素原C肽无胰岛素活性；胰岛素原有3%的胰岛素活性。(二) 分泌：1. 生理性刺激因子：咼
10、血糖(主要)、咼氨基酸、脂肪酸、胰咼血糖素等。2. 一些药物也可刺激胰岛素分泌。3. 胰岛素的基础分泌量为0.51.0单位/小时，进食后分泌量可增加35倍。4. 正常人呈脉式分泌。(三) 作用机制：1.胰岛素发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。胰岛素受体主要分布于 脑细胞、性腺细胞、红细胞和血管内皮细胞。血糖f,刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。睡岛蓋作用于靶细胞机制2. 胰岛素生物活性效应的强弱取决于：(1) 到达靶细胞的胰岛素浓度；(2) 靶细胞表面受体的绝对或相对数目；(3) 受体与胰岛素的亲和力；(4) 胰岛素与受体结合后细胞内的代谢变化。 3胰岛素受体的作用：(1) 高亲和力结合胰
11、岛素；(2) 转移信息引起细胞内代谢途径的变化。高血糖症和糖尿病一、高血糖症血糖浓度7.0mmol/L （126mg/dl）称为高血糖症。高血糖原因包括：1生理性高血糖：高糖饮食后12h、运动、紧张等。2病理性高血糖：各型糖尿病及甲状腺功能亢进等；颅外伤颅内出血等引起颅内压 升高及在疾病应激状态；脱水，血浆呈高渗状态。如高热、呕吐。二、糖尿病分型糖尿病（DM）是在多基因遗传基础上，加上环境因素、自身免疫的作用，通过未完全阐 明的机制，引起胰岛素分泌障碍和胰岛素生物学效应不足，导致以高血糖症为基本生化特 点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少（多食、多饮、
12、多尿、体重减少），其慢性并发症主要是非 特异和特异的微血管病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病、脑血管病、肢端坏疽 等），末梢神经病变。ADA （美国糖尿病协会）/WHO糖尿病分类一、1型糖尿病（胰岛B细胞毁坏，常导致胰岛素绝对不足）1. 自身免疫性2特发性（原因未明）二、2型糖尿病（不同程度的胰岛素分泌不足，伴胰岛素抵抗）三、特殊型糖尿病1. 胰岛B细胞遗传功能基因缺陷2. 胰岛素生物学作用有关基因缺陷3. 胰腺外分泌疾病4. 内分泌疾病5. 药物或化学品所致糖尿病6. 感染所致糖尿病7. 少见的免疫介导性糖尿病8. 糖尿病的其他遗传综合征四、妊娠糖尿病（GDM，指在妊娠期发现的糖尿病
13、）（一）1 型糖尿病1. 概念：由于胰岛B细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症 酸中毒。2. 按病因和致病机制分为：（1）自身免疫性DM:以前称IDDM，即I型或青少年发病糖尿病。由于胰岛B细胞发生 细胞介导的自身免疫损伤而引起。其特点为： 体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰岛素抗体（IAA）、胰岛细胞 抗体（ICA）等。 任何年龄均发病，好发于青春期，起病较急。 胰岛素严重分泌不足，血浆C肽水平很低。 治疗依靠胰岛素。 多基因遗传易感性。如HLA-DR3，DR4等。病毒感染（柯萨奇病毒、流感病毒）、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。（2）特发性DM：
14、 具有1型糖尿病的表现，而无明显病因，呈不同程度的胰岛素缺乏，但始终没有自身免 疫反应的证据。（二）2型糖尿病：NIDDM,即II型或成年发病DM1概念：不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。不发生胰岛B细胞的 自身免疫性损伤。2. 特点：（1）患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重。（2）血浆中胰岛素含量绝对值不低，但糖刺激后延迟释放。（3）ICA等自身抗体呈阴性。（4）对胰岛素治疗不敏感。3. 按病因和致病机制分三类（1）胰岛素生物活性降低：基因突变所致。（2）胰岛素抵抗：肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低，导致高血糖 伴高胰岛素血症。（3）胰岛素分泌功能异常。（三）特殊型糖尿病：按病因和发病机制分为8种亚型：1. B细胞功能遗传性缺陷2. 胰岛素作用遗传性缺陷3. 胰腺外分泌疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等）4内分泌疾病（甲亢、Cushing病、肢端肥大症等）5. 药物或化学品所致糖尿病6. 感染7. 不常见的免疫介导糖尿病8. 可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病（四）妊娠期糖尿病： 在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的糖尿病，不论是否需用胰岛素或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，均可认
