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1、脑卒中高危人群干预与现患管理中风是当今世界危害人类生命和健康的最主要疾病 高死亡率：我国每死亡5人，有1 人死于卒中 高再发率：大约有1/3 卒中患者，1-5 年内再次发生卒中 高致残率：75%卒中患者发病后造成终生残疾 高医疗费：仅急性期平均医疗费用即达万元以上 高社会负担：一人中风，全家痛苦，给家庭、社会造成沉重负担 针对中风，防胜于治 中风一旦发病，轻者造成不同程度的残疾，多数遗留终身，难以逆转，重者导致死亡。治疗 和控制卒中危险因素，改变不良生活行为是卒中预防的“大众普防”策略，筛检高危人群进行重 点预防是“高危特防”策略。积极采取适宜的预防措施，能够有效防止中风发生。一、脑血管病的危
2、险因素 高收缩压、高舒张压、糖尿病、心脏病、短暂性脑缺血发作、肥胖、血小板高凝聚性、嗜酒、吸 烟、血脂水平高 动脉粥样硬化血栓形成的危险因素 什么是动脉粥样硬化血栓形成？ 动脉粥样硬化血栓形成的特征是突然（不可预测的）动脉粥样硬化斑块破损（破裂或者侵蚀），导 致血小板活化和血栓形成。动脉粥样硬化血栓形成构成引起心肌梗死、缺血性脑卒中和血管性死 亡事件的病理基础，动脉粥样硬化血栓形成事件的危险性不可预料，持续终生。 动脉粥样硬化血栓形成具共同病理基础的进展性过程 动脉粥样硬化血栓形成的样例1高血压高血压早已被公认为CVD （缺血性与出血性）最重要的易患因素。不论收缩压或舒张压， 两者的水平均与C
3、VD的危险性增加成线性关系。高血压的标准WHO为160/95mmHg。我国90 年代修订的标准140/90mmHg更合理。单纯收缩压性高血压（SBP）160mmHg，而 DBPv 95mmHg，也可使动脉硬化脑梗塞的发病率显著增高。2心脏病心脏病也是 CVD 的一个独立重要危险因素。而且与高血压病无关。引起心脏功能障碍的 心脏疾病，如高血压性心力衰竭、冠心病、急性心肌梗塞、心脏瓣膜病、心律失常与心房颤动、 EKG有心脏扩大或劳损等。无论有无病状，发生CVD的危险性比心功能正常者高2倍，约75% 的缺血卒中死亡者都伴有一种或二种心脏疾患；无论血压在任何水平，心脏疾病发生脑梗死的机 会明显增多。3
4、短暂性脑缺血发作TIA究竟是无临床症状的完全性脑梗塞，还是无梗死的脑缺血？影像学指出，超出1/2h的 TIA,多可发现低密度影，即所谓的“TIA型脑梗塞”。目前多数人视TIA为缺血性卒中的重要易 患因素。约30%完全性卒中患者以前有TIA病史，约1/3的TIA患者迟早发展为完全性卒中。我 国两次城市人群调查表明，脑卒中有TIA病史者较西方为低，仅有7.58.5%。临床经验证明，及 时并坚持治疗TIA,可减少完全性脑卒中的发生。4、糖尿病糖尿病是缺血性 CVD 主要易患因素之一，而不受年龄及性别的限制。临床上反复发作缺5、胆固醇血性发作卒中者1030%有糖尿病，其死亡人数为非糖尿病者的2 倍以上
5、。血清胆固醇水平升高与50岁以下冠心病的发病有明确相关早已被公认。胆固醇（v3.65mmol/L） 脑出血的危险性增加,但对脑梗塞无影响。血清胆固醇水平过高或过低,都可对脑血管病不利。使血 脂处于正常水平是有益的。6、吸烟与酗酒根据国外文献大系列流行病研究，吸烟与不吸烟对缺血性CVD的相对危险系数为2.5，对出 血性CVD的相对危险系数为2.8,指出吸烟者比不吸烟者脑血管病发病率高，而且每日吸烟量和 吸烟持续时间长短也与 CVD 发病率成正比。我国成年人约 60%有吸烟史，吸烟者有逐年增多的 势，居世界前列。少数饮酒并不构成卒中的危险性，但急性酗酒或有慢性酒精中毒是脑卒中的重 要易患因素。7、
6、高同型半胱氨酸血症（独立致病危险因素新杀手）来源于动物蛋白质（猪、牛、羊肉、鸡蛋等）中的甲硫氨酸，它可以从三个方面影响脑动脉硬化及其内壁上米粒状粥样硬化斑块的形成。二一级预防针对未发生的卒中，消除病因达到最大限度减少发病机会的目的。1 .治疗高血压：按抗高血压联盟的意见，高血压病是终身患病因而需要终身治疗；任何年 龄以控制血压在1.20130/8085mmHg为理想。患有高血压的人应当学会测血压，自己学会选择 降压药，自己学会适当运动，自己学会掌握合理饮食并控制性格平稳。更关键是在落实。2治疗糖尿病：应当帮助病人学会自己测血糖，自己掌握饮食定量，自己掌握用降糖药， 自己学会掌握合理运动量；掌握
7、预防治疗冠心病的知识；坚决戒除吸烟及大量饮酒。3. 定期脑血管病危险因素监测 包括：血压、血糖、血浆纤维蛋白、血小板聚集度、血脂、凝血状态、血浆半胱氨酸、抗磷 脂抗体等并进行针对性消除危险因素的预防治疗。这是防治工作中重点的重点。4老年人要防止因血过低导致缺血中风。5.心房纤颤患者须长期治疗，华法令能防止脑梗死三二级预防对有 TIA 及有轻微脑梗死病史预防再卒中的措施。1 .及时处理短暂性脑缺血发作（TIA）及时管理血压，有针对性而不是盲目地使用血小板 解聚药如阿司匹林，及时检测脑血管病危险因素，并针对性消除其危险因素。2彻底治疗可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）像对待急性卒中一样治疗。虽然
8、并非所有脑梗死都会再发。但资料显示，缺血性卒中1年内复发率10%左右， 5 年内可 达 20%左右。高血压不仅是脑梗死最主要易患因素，也是再梗死的易患因素。血纤维蛋白原水平 及血纤溶酶原激活抑制物也是再梗死的易患因素。二级预防应继续控制血压、治疗糖尿病，改善血液流变学、抗血小板及抗凝治疗。四三级预防预防病死、病残及预防复发：应以最快的速度送病人入院，6小时以内开始的治疗致残率最 低。为了最大限度地减少病死、病残和复发从急性期开始就要全面治疗和监护，这是亡羊补牢的 工作。有的作者将预防分为II级（即二、三级合并称II级预防），这将由流行病学家继续讨论。 五监护目标（人群相对安全指标）1高血压监控
9、目标： 120-130/80-85mmHg2 .血糖监控目标：空腹7.0mmol/L以下，餐后llmmol/L以下。3 .纤维蛋白原380以下 4 .血小板聚集度60%以下5.血脂正常范围6.血浆同型半胱氨酸不高出正常水平7.无高凝状态WHO规定，收缩压140mmHg，舒张压90mmHg为正常血压。若连续3次（每次间隔超 过一天以上）测量超过上述标准（或舒张压90mmHg）为高血压。血压大于或等于160/95mmHg, 则需正规治疗。而必须紧记的是：若间断服药，血压忽高忽低，就更容易中风。血压在141159/9195 之间，需定期复查。老年人要防止因血压过低导致缺血性中风。六.药物预防1 .阿
10、斯匹林（ASA）：阿斯匹林作为抗血小板聚集被广泛应用防治心脑血管病。其抗血栓作 用是通过抑制血小板的环氧化酶（COX）阻碍花生四稀酸转换血栓素a2 （txa2）。而大剂量时， 对血管内皮细胞中的COX亦起抵制作用。从而使前列环素I2减少的“双重作用”。所以应使用小剂 量。剂量至今一直争论不休。目前，可供参照的全世界使用ASA情况：300285mg/d占4561%， 小于此剂量的占3551%，只有4%高于此剂量。国内多用50300mg/d。个体差异不能用单一剂量。 有些人用ASA仍然发生脑梗死，其原因是多方面的。因为血小板而致栓作用有3条途径，而ASA 针对TXA2形成途径，而对非TXA2无作用
11、。所以有些人联合使用噻氯匹啶或潘生丁。ASA预防 卒中是否有性别差异，看法也不一致。新近提出ASA抵抗，而需增加剂量。2 .噻氯匹定（Ticlid TIC力抗栓）：是一种新型广谱血小板聚集抑制剂，通过抑制血小板 的ADP通路而发挥防栓作用。TIC主要应用于既往有可逆性脑缺血事件的病人，特别是对不能耐 受ASA的病人或用ASA仍有缺血发作病人，对妇女同样有预防作用。与TIC同一类的塞嗯并吡 啶右旋体氯吡格雷（Clopidogrel Plavix）。据称其对中性粒细胞的抑制与消化反应较TIC轻3、波立维（先进的 ATP 受体拮抗剂）七有创性CBF重建防治脑梗死的进展1. 颈内动脉内膜切除术2. 颈
12、内动脉、椎动脉内支架成形术八.现患管理（一）急性期：脑卒中一旦发生，病人就进入了三级预防的范畴，即预防病死、病残与复发1 .调控血压：血压不超过180/95mmHg, 般不给予干预。只有平均动脉压（MAP） 130mmHg或SBF220mmHg时方可以口服抗高血压药物，头24小时使平均血压降低1020% 为宜。使用脑血管扩张剂时应注意血压的变化。硝普纳与硝酸甘油急剧降压，加重缺血反应。应 视为“禁忌”或不宜。一般通过脱水利尿，血压会逐步下降。2. 脑水肿与高颅压处理：现临床多用甘露醇与利尿剂，甘露醇用量除脑疝前期或瞳孔不等 大而每次数1 g/kg （250ml）外，而一般只用0.5g/kg （
13、125ml）已足够，视情况每612小时一次， 中间加速尿。为了避免甘露醇肾病，可用甘油果糖、人体白蛋白。颅内压监护：主要还是细心观察临床症状和体征颅内压增高的基本表现是头痛、呕吐、意识 障碍，如有眼底渗出，使用脱水药后暂时缓解，表示病情相当严重。脑水肿在发病24天达到高 峰，观察颅内压的重点是预防和及时发现脑疝，对于出血40ml以上的病人要严密临床观察，应视 病情使用 20%的甘露醇以较快的速度静脉滴入。剂量据病情而定，滴入高张液时应注意随时观察 水、电解质的平衡，血糖、血钠过高而尿中无酮体出现则可能合并高渗昏迷，急需限钠补液，由 于反复使用利尿脱水药，出现低钠性脑病昏迷应及时处理。3. 调控
14、血糖：无论糖尿病脑梗死或非糖尿病脑卒中，在急性期避免输注高渗（10%以上） 已是一致意见。有人也主张连 5%葡萄糖（包括低分子右旋糖酐）都不用，用盐水 23 天。而盐 多了又有脑水肿之虑。又有人指出只用代血浆、半盐水或林格液。5%葡萄糖加相应的胰岛素是可取的。糖尿病人急性期血糖要求降到8ml/d以下，正常即可。低血糖同样也有害。4. 对急性缺血性脑梗死治疗新举措：缺血半暗带与治疗时间窗；缺血性瀑布反应与再灌注 损伤；关键是在治疗时间窗内建立再灌注，抢救半暗带。制剂：尿激酶（UK）组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA） 降纤酶（蛇毒制剂）静脉溶栓方式：我国“九五”攻关课题急性脑梗死溶栓方案用150万
15、u溶于100200ml生理盐水中，30min内静脉滴注，如肌力未恢复到4级或进步2级，可追加25-50万u。 动脉内接触性溶栓抗凝、抗血小板预防再梗塞：低分子肝素钙对深部静脉、肺栓塞及TIA的预防是肯定的，而对急 性缺血性卒中治疗可减少6个月后的死亡及生活依赖性。现多用赛诺菲的速避凝。早期的神经保护药物：钙通道阻滞剂：尼莫地平、氟桂利嗪 抗自由基制剂：VitC、VitE、皮质激素等 兴奋性氨基酸受体拮抗剂 其他，胞二磷胆碱，利多卡因亚低温脑保护（肛温3235C）：通过广泛机制对缺血性半暗带起保护作用整体结合与个体化治疗呼吸道保护心血管系统监护 皮肤护理5. 卒中单元的建立消化道保护 泌尿系统监护 水与电解质的平衡为患者建立一条绿色通道，完善住院期间的管理。它是一种多元的医疗模式，是多学科密切 合作，患者除接受药物治疗外，还接受康复和健康教育，体现对患者的人文关怀。6. 中医中药安宫牛黄丸、复方丹参、血塞通、川芎嗪等。7其他：ATP、CoA、Duxil、Sermion Perenan、已酮可可碱等。二）脑卒中后早期康复是指发病后 24周内的康复治疗，与临床治疗同步进行。脑血管意外（中风）是目前康复医学的主要治疗对象，经康复治疗后80%的病人功能障碍可明显改善，而自然康复率为38%。脑血管意外肢体功能康复的最佳时间是在发病3个
