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1、简答题-nokoslim1. 免疫功能的生理病理表现：（1） 免疫防御：异常增高-超敏反应，缺失-免疫缺陷或病原体高度易感。（2） 免疫监视：失调-引发肿瘤或病毒持续性感染。（3） 免疫自稳：失调-自身免疫性疾病或超敏反应。2. TD-Ag和TI-Ag的区别：比较点TD-AgTI-Ag组成B细胞和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无免疫应答类型体液/细胞免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有无3.为什么说动物的免疫血清对人来说既是抗原又是抗体？ 其可作为抗体与相应的外毒素特异性结合，具有防止疾病的作用；但其作为异种蛋白可能诱发机体产生超敏反应。4.Ig各功能区的主要作用：（1） VH和V
2、L中的HVR（CDR）是能与抗原表位特异性结合的区域；（2） CH和CL具有Ig同种异型遗传标志；（3） IgG的CH2可介导其通过胎盘；（4） IgG的CH2和IgM的CH3具有C1q结合位点，参与补体经典途径的激活；（5） IgG的CH3和IgE的CH2/CH3能与多种免疫细胞表面相应受体结合，介导免疫细胞产生不同的生物学效应。（6） 恒定区C：激活补体系统、调理作用、抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用、介导I型超敏反应、穿过胎盘屏障和粘膜。（7） 超变区V：特异性结合抗原，中和外毒素，阻断病原入侵。5.简述5类Ig的特点： （1）IgG:血清和细胞外液中含量最高，分布最广，机体抗感染的主力军
3、；再次免疫应答的主要抗体；唯一能通过胎盘的抗体。 （2）IgM:分子量最大，种系发生过程中最早出现的抗体，抗感染的先头部队；初次免疫应答最早产生的抗体；脐带IgM含量升高，提示胎儿宫内感染。 （3）IgA：婴儿可以从母体获得SIgA，边防军；参与粘膜局部免疫。 （4）IgD:膜结合型IgD是B细胞发育分化的标志。 （5）IgE:正常人血清含量最低的抗体，介导I型超敏反应的发生。6.比较3条补体激活途径的差异比较点经典途径旁路途径MBL途径激活物IgG/IgM结合膜型/游离型抗原形成IC真菌、细菌、病毒感染细胞病原微生物表面的N氨基半乳糖、甘露糖C3转化酶C4b2bC3bBbC4b2bC5转化酶
4、C4b2b3bC3bBb3bC4b2b3b生物学作用协助抗体，感染中/晚期参与非特异免疫，早期参与非特异，感染初期激活途径ICC1C4C2C3C5C9C3B、D、P因子C5C9MBLMASP1、2C4C2C3C5C97.补体系统的生物学作用： （1）溶菌和细胞溶解作用 （2）免疫复合物清除作用 （3）调理作用 （4）炎症介质作用 （5）参与特异性免疫应答8.细胞因子的分类： 白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子，集落刺激因子、趋化因子、生长因子。9.细胞因子的共同特性： 旁分泌或自分泌方式、高效性、时效性、多效性、重叠性、网络性10.细胞因子的生物学作用： （1）调节固有免疫应答 （2）调节适应性
5、免疫应答 （3）刺激造血 （4）诱导细胞凋亡 （5）直接杀伤靶细胞 （6）促进损伤组织修复11.HLA复合体的遗传特征： 单倍型遗传、多态性、连锁不平衡12.HLA的生物学功能： 13.中枢免疫器官的组成和作用： 组成：骨髓、胸腺、禽类特有的腔上囊 骨髓：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所 （2）B细胞分化发育成熟的场所 （3）体液免疫应答的场所 胸腺：T细胞分化发育成熟的场所14.外周免疫器官的组成和作用 ： （1）淋巴结：吞噬清除淋巴液中的病原微生物和代谢产物（2）脾脏：造血、储学、过滤（3）皮肤黏膜相关淋巴组织：参与局部反应和炎症反应15.简述巨噬细胞的主要功能： （1）杀伤清除病原体
6、 （2）杀伤肿瘤和病毒感染细胞 （3）参与促进炎症反应 （4）加工提呈抗原，启动特异性免疫应答 （5）免疫调节16.简述固有免疫应答的作用时相： （1）瞬时应答阶段：发生于感染04小时之内 （2）早期应答阶段：496小时 （3）适应性应答阶段：96小时后17.固有免疫应答与适应性免疫应答的关系： （1）启动适应性免疫应答 （2）影响适应性免疫应答的类型 （3）协助适应性免疫应答产物发挥效应18.简述T细胞表面分子： T细胞受体、TCR辅助受体、共刺激分子、丝裂原受体、细胞因子受体19.简述CD4+T细胞亚群的功能：（1）CD4+Th1：参与细胞免疫应答，具有抗胞内病原体感染作用（2）CD4+T
7、h2：参与体液免疫应答，具有抗胞外病原体感染作用，诱导B细胞增殖分化产生抗体（3）CD4+Th17：参与炎症反应，具有抗菌和抗胞外菌感染作用（4）CD4+Th3：对免疫细胞产生抑制作用20.B细胞表面分子及功能21.简述免疫应答的基本过程 （1）识别活化（感应） （2）增值分化（反应） （3）效应阶段22.简述抗体产生规律： （1）抗体产生所需潜伏期长（初次），明显缩短（再次） （2）平台期持续时间较短，抗体水平下降快（初次）；平台期长，水平下降缓慢（再次） （3）抗体倍增所需时间长，抗体含量低（初次）；倍增时间短，抗体含量大幅上升（再次） （4）血清中抗体以IgM为主，IgG为辅体出现较晚（
8、初次）；以IgG为主（再次） （5）抗原与抗体结合强度低，低亲和性（初次）；结合强度高，高亲和性（再次）23.简述T细胞活化信号： （1）第一信号：TcRAPC的MHC+抗原肽-MHC-II类分子CD4/MHC-ICD8 （2）第二信号：CD28B724.简述B细胞活化信号： （1）第一信号：BCR-Ig/IgBCR辅助受体 （2）第二信号：CD40CD40L25.I型超敏反应的机制： 致敏、激发、效应26. 、型超敏反应病例（速发型）（细胞毒型）（免疫复合物型）（迟发型）过敏性休克支气管哮喘过敏性鼻炎食物过敏荨麻疹输血反应、新生儿溶血症、自身免疫溶血性贫血、药物过敏血细胞减少、肺出血-肾炎综
9、合征、甲状腺功能亢进、重症肌无力Arthus反应类Arthus反应血清病类风湿性关节炎链球菌感染后肾小球肾炎传染性迟发性超敏反应接触性皮炎移植排斥反应27简述Rh血型引起的新生儿溶血症发生机制和防御措施： 机制：Rh-血型母亲输血、流产、分娩接受Rh+红细胞表面相应抗原刺激产生IgG类Rh抗体IgG可通过胎盘进入胎儿内母亲再次妊娠或再次妊娠Rh+血型胎儿母亲体内Rh抗体进入胎儿内抗体与红细胞表面Rh抗原结合红细胞溶解破坏新生儿溶血症28.人工主动免疫和被动免疫的区别：区别点主动被动接种或输入物质抗原（疫苗、类毒素）抗体（动物免疫血清）免疫力产生时间慢，14周后快，注射既有免疫力维持时间长，半年
10、数年短，23周用途预防治疗或紧急预防29.简述I型超敏反应的发生机制： （1）致敏阶段：变应原机体变应原特异性B细胞产生IgE抗体IgE以Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞FcRI形成致敏靶细胞 （2）激发阶段：变应原再次进入机体与致敏靶细胞表面IgE结合脱颗粒释放生物活性介质 （3）效应阶段：生物活性介质作用于效应组织、器官引发局部或全身过敏反应30.I型超敏反应防治原则： （1）查明变应原，远离变应原：皮肤试验、血清总IgE测定、血清特异性IgE检测 （2）脱敏治疗：特异性变应原脱敏治疗（变应原小剂量，长间隔，多次注射）、异种免疫血清脱敏治疗（抗毒素小剂量，短间隔，多次注射） （3）药物防治
11、：抑制生物活性介质合成和释放、生物活性介质拮抗药、改善效应器官反应性药物 （4）免疫治疗新思路31.抗体和补体分别参与哪些超敏反应： 抗体： 补体：32.抗原分类： （1）异种抗原 （2）同种异型抗原：ABO血型抗原；Rh血型抗原 （3）自身抗原：隐藏抗原；改变修饰的自身抗原 （4）异嗜性抗原。33.为什么抗毒素经胃蛋白酶水解后免疫功能不受较大影响： 胃蛋白酶作用于铰链区近C端，水解后Ig分子两臂仍由二硫键连接，F（ab）为双价，可结合两个抗原表位。34.补体的炎症介质作用包括哪些： （1）促进中性粒细胞粘附和趋化 （2）促进血管平滑肌收缩 （3）血管通透性增强35.MHC生物学功能： （1）提呈抗原参与适应性免疫应答； （2）作为调节分子参与固有免疫。36.HLA的分布： （1）HLA-I：人体各组织有核细胞、血小板，神经细胞、成熟红细胞、滋养层细胞无； （2）HLA-II：树突状细胞、巨噬细胞、B细胞、胸腺上皮细胞、某些活化的T细胞、血管内皮、精子。
