病理生理学第十三章 缺血.doc

上传人:M****1 文档编号:551629798 上传时间:2023-02-15 格式:DOC 页数:5 大小:39.50KB
返回 下载 相关 举报
病理生理学第十三章 缺血.doc_第1页
第1页 / 共5页
病理生理学第十三章 缺血.doc_第2页
第2页 / 共5页
病理生理学第十三章 缺血.doc_第3页
第3页 / 共5页
病理生理学第十三章 缺血.doc_第4页
第4页 / 共5页
病理生理学第十三章 缺血.doc_第5页
第5页 / 共5页
亲,该文档总共5页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

《病理生理学第十三章 缺血.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理学第十三章 缺血.doc(5页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、第十三章 缺血-再灌注损伤一、选择题1. 下列哪项不是缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制:A黄嘌呤氧化酶增加 B线粒体功能障碍 C儿茶酚胺代谢增加 D细胞内酸中毒 E中性粒细胞激活2. 下列关于缺血-再灌注损伤时自由基的说法错误的是A生理情况下体内自由基的生成与降解处于动态平衡B再灌注损伤时活性氧生成增多C机体抗氧化能力不足D自由基与生物膜发生脂质过氧化反应造成生物膜的结构和功能异常E自由基的增多可抑制磷脂酶的活性3. 黄嘌呤氧化酶主要存在于A白细胞内 B肌细胞内 C巨噬细胞内 D内皮细胞内 E结缔组织内4. 黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶最直接的条件是:ACa2+依赖性蛋白水解酶激活 B细胞

2、内Ca2+增多C次黄嘌呤堆积DATP含量降低E以上都不对5. 下列哪一项与细胞内钙超负荷发生无关?A胞膜外板与糖被分离 BNa+-Ca2+交换异常 C儿茶酚胺减少D钙泵功能障碍 E线粒体功能障碍6. 下列哪一项在钙超载引起的再灌注损伤中不存在?A促进氧自由基生成 B促进膜磷脂水解 C激活钙敏蛋白水解酶D产生线粒体功能障碍 E引起内质网破坏7. 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是A. 阻塞毛细血管 B. 增加血管通透性 C. 黏附分子表达增加D. 释放炎症介质E. 以上都是8. 在缺血-再灌注损伤中微血管阻塞的主要原因是A红细胞聚集 B血小板聚集 C白细胞粘附聚集 D其它生物活性物质的释放 E内

3、皮细胞对Ca2+通透性增加8. 缺血再灌注损伤时线粒体生成氧自由基增多的机制是A缺血时线粒体内氧减少BNADPH氧化酶的活性减弱CNADH氧化酶的活性减弱DCa2+进入线粒体增多,使细胞色素氧化酶功能失调E氧化磷酸化反应抑制9. 在代谢过程中能产生氧自由基的体液性因素是A儿茶酚胺 B血管紧张素 C血栓素 D前列腺素 E内皮素10. 在再灌注时细胞内钙超载发生的直接机制是AH+-Na+交换异常 BNa+-Ca2+交换异常 CK+-Ca2+交换异常 DMg2+-Ca2+交换异常 EP3+-Ca2+交换异常11. Na+/Ca2+交换蛋白的活性主要受下列哪一物质的调节ACa2+的跨膜浓度梯度BNa+

4、的跨膜浓度梯度CH+的跨膜浓度梯度DPKCEPLC二、名词解释1缺血-再灌注损伤2心肌顿抑3钙超载4. no-reflow phenomenon5. 再灌注性心律失常三、问答题1影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?2缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?3简述自由基的损伤作用。4论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?5论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?附答案一、选择题DEDAC EECDA BB二、名词解释1.缺血-再灌注损伤答案:组织器官缺血后恢复血流,缺血性损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。2.心肌顿抑答案:遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复

5、一段时间内出现可逆性收缩功能降低。3.钙超载答案:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。4. no-reflow phenomenon答案:无复流现象,指结扎冠状动脉造成局部缺血,再开放结扎动脉恢复血流,部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。5. 再灌注性心律失常答案:在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常,其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。三、问答题1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?答案:(1) 缺血时间的长短,(2)侧支循环;(3)组织需氧程度;(4)再灌注条件 2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么

6、?答案:缺血期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。主要通过以下途径生成:(1)黄嘌呤氧化酶形成增多;(2)中性粒细胞呼吸爆发;(3)线粒体功能障碍;(4)儿茶酚胺自身氧化。3.简述自由基的损伤作用。答案:自由基具有极为活泼的化学性质,一旦生成,即可与各种细胞成分发生反应,具体表现在以下几方面:(1)膜脂质过氧化增强,造成多种损害:破坏膜的正常结构;间接抑制膜蛋白的功能;促进自由基及其它生物活性物质生成;减少ATP生成。(2)蛋白质功能抑制(3)破坏核酸及染色体。4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?答案:

7、缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期,且主要原因是由于钙内流增加。(1)Na+/Ca2+交换异常:细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活;细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;(2)生物膜的损伤:细胞膜的损伤,对Ca2+通透性增加;线粒体及肌浆网膜损伤,造成ATP生成减少,肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍,摄Ca2+减少。5.论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?答案:细胞内Ca2+浓度增加,造成组织细胞功能和代谢障碍:(1)线粒体功能障碍;(2)激活磷脂酶;(3)缺血再灌注性心律失常;(4)促进自由基生成(5)肌原纤维过度收缩

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 社会民生

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号