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1、肾移植排斥反应的Porter分类Porter于1967年最先将肾移植排斥反应在光镜下分为4型，即：超急性排斥反应：早期肾小球毛细血管丛和肾小管周围的毛细血管内有多量的中性白细胞积聚，后期则是肾小球内及肾间质的毛细血管和小血管内有大量纤维素和血小板性血栓形成。有的血管壁出现纤维素样坏死。急性细胞型排斥反应：以间质水肿、局限性免疫母细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润为特点。肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，形成管型，而肾小球及各级血管病变不显著。急性血管型排斥反应：以血管炎为特征。入球小动脉、小叶间动脉，甚至弓形动脉、叶间动脉管壁水肿，血管内皮细胞增生、肿胀、空泡变性以及脱落，管壁可见淋巴细胞、单核细胞、
2、泡沫细胞浸润。重者管壁纤维素样坏死或血管壁被肌纤维母细胞代替，并逐步形成致密的纤维结缔组织，使内膜明显增厚，导致管腔狭窄，甚至闭塞。慢性排斥反应：主要病变为肾小球萎缩和硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化。小动脉、弓形动脉和叶间动脉内膜呈同心圆状增生，管腔明显狭窄以至闭塞，其中有泡沫细胞积聚。内弹力板常常断裂。肾移植排斥反应的Banff方案在Porter分类的基础上，1991年加拿大Banff会议共同制定了一个肾同种异体排斥反应组织学诊断的国际统一命名及标准的方案Banff方案。诊断的主要分类是：正常；交界性病变；超急性排斥；急性排斥(、a、b、级)；慢性同种移植性肾病(慢性排斥)(级);其他。在此
3、方案中，强调动脉内膜炎是急性排斥的基本病变。Banff方案中有关血管病变动脉炎的定义及病变分级如下：arteritis intimal(同义词endothelialitis)动脉内膜炎(内皮炎)：由于动脉内皮下间隙的炎症，内膜增厚，其程度可从少量的内膜细胞浸润到内皮坏死，伴有纤维素、血小板沉着及淋巴细胞和单核细胞浸润。Arteritis,transmural(贯壁动脉炎)：损伤和炎症累及动脉全层，包括中膜，表现为中膜平滑肌细胞坏死、纤维素渗出及单个核细胞及多核中性白细胞浸润。急性排斥和慢性排斥中血管改变分别用：“V”和“CV”表示，分如下4级：V0：无动脉炎；V1：至少在1个动脉的断面中，有轻
4、、中度动脉内膜炎；V2：不止1个动脉的断面，有中、重度动脉内膜炎；V3：有许多动脉的断面中，有重度动脉内膜炎和(或)“贯壁”动脉炎、纤维素样变及中膜平滑肌细胞坏死，常伴片状梗塞及间质出血。CV0：无慢性动脉炎；CV1：轻度动脉炎，动脉内膜纤维性增厚，使血管腔狭窄达25%，伴或不伴有内弹力板断裂，或伴有泡沫细胞，偶见单个核细胞浸润；CV2：中度动脉炎，血管腔狭窄达26%50%；CV3：重度动脉炎，血管腔狭窄达50%以上，完全闭塞，常伴内弹力板断裂。某些情况下，慢性排斥反应中出现急性排斥反应的内膜性动脉炎。其特征是上述慢性排斥反应(CV)，加上内膜性动脉炎(V)伴内皮增生和(或)内皮反应性特征，也
5、许有血栓形成。肾移植排斥反应的关键病变-血管病变闭塞性动脉病(obliterative arteriopathy,OBA)人同种异体肾移植宿主对移植物的排斥反应和感染是影响移植肾长期存活的两大因素。就排斥反应而言，随着组织配型技术的不断完善和提高，各种免疫抑制药物的合理应用，肾移植超急性排斥反应得到了有效控制，但是慢性排斥反应仍是移植肾长期存活的主要障碍之一。有报道：50%移植存活1年以上的肾将发生进行性功能减退，并且随着存活时间的延长，这一比例将逐步上升。肾移植排斥反应的关键病变：血管病变闭塞性动脉病(obliterative arteriopathy,OBA)，它是移植肾慢性肾功能衰竭的主
6、要原因之一。OBA病变为：选择性累及移植肾动脉系统，不累及静脉和受者本身的血管；不同口径动脉均可受累，外径大于50 m的中型肌性动脉最易罹患，且病变严重；病变好发于移植肾内叶间动脉、弓形动脉及小叶间动脉。血管内皮细胞肥大、局部脱落；内膜呈同心圆性增厚，管腔狭窄，其间见较多的淋巴细胞、单核/巨噬细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞等。中膜在内膜增厚的相应部位变薄，并伴炎细胞浸润。外膜水肿，伴不同程度的淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。早期病变，内皮细胞空泡变、局部脱落、坏死。内皮病变部位附近可见淋巴细胞和单核细胞附壁，并且在病变部内皮下层积聚。病变严重者，内膜可见纤维素和(或)血小板性血栓形成，中膜纤维素样坏死，伴内弹力板破坏。晚期病变，内膜浸润的单个核细胞被增殖的肌纤维母细胞代替，后者在内皮下层形成新的“中膜”，并产生胶原纤维导致同心圆性内膜纤维化。免疫荧光发现，早期纤维素坏死的血管壁上有IgM和C3沉积。通过对30例移植后1年内肾切除标本的观察，移植后晚期发生的OBA主要累及大血管，移植后早期OBA多累及小血管，甚至是细小动脉和肾小球毛细血管壁的暴发性坏死。
