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1、临床常见心电现象（2014年6月14日）1、 超长（常）现象 病态心肌在传导抑制状态下，其传导性发生意料之外的、暂时的改善。超长传导的实质是传导异常的心肌发生了不明原因的、暂时性的传导改善，是在原有传导异常基础上的改善，而并非意味着传导性能超过正常。 心电图表现包括：矛盾的RP和PR关系，在长的RP之后PR延长,短的RP之后PR反而缩短；文氏型房室阻滞时，本该脱落的P波未脱落，而其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型；三度或高度房室阻滞时的心室逸搏-夺获现象（图12-1）；室内阻滞时发生的房性期前收缩下传心室，原有阻滞消失，QRS形态变得正常。 临床意义：超长传导的概念不仅可以用以解释在阻滞中
2、出现的复杂的电生理现象，而且有助于理解一些复杂的电生理机制。2、 裂隙现象 裂隙现象是心电图和心脏电生理中的一种伪超长传导现象。心脏电生理研究发现，其本质是激动传导方向上不同水平面的不应期各不相同造成的，又被称为伪超长传导。 定义：由于心脏传导系统的不同部位的不应期和传导速度离散度较大，使得心脏周期的某一时限内到达远端的激动不能传导，而较早或较晚的激动都能传导的现象为裂隙现象。这一时限为裂隙带。 心电图表现：对于同一患者，联律间期不同的激动可以引起相互矛盾的心电现象：联律间期长的激动均能下传；联律间期短的激动下传受阻；联律间期更短的激动反而下传。图（12-2）中，房性期前收缩出现矛盾性下传时，
3、并伴有近端传导延期的心电图表现（即PR间期延长）。 临床意义：裂隙现象在临床心电图及心脏电生理检查时并非罕见，在房室传导系统的正向与逆向传导中都可能发生，并可以分成数种类型。了解其发生机制和心电图表现有助于正确解读复杂心电图和心脏电生理现象。此外，裂隙现象的发生受心动周期长短，抗心律失常药物等多种因素的影响。3、 阿斯曼现象 通常，传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。房颤时R-R间期绝对不等，使得传导系统的不应期时程也随之不同。在一个长R-R间期之后突然出现一个短R-R间期（即所谓长周期短配对），后一个激动则容易遭遇不应期
4、而产生室内差异性传导，此即所谓阿斯曼现象。4、 蝉联现象 室内差异性传导若连续出现3次以上，称为蝉联现象。5、 钩拢现象 钩拢现象属于一种特殊的心电干扰现象，临床心电图并非少见，连续发生时可引起等频心律、等频脱节等。 定义：是指在心脏内存在两个节律点时，出现副节律点的频率增快的现象，甚至出现主、副节律点的频率接近或同步化的现象。钩拢现象是一种正性变时性作用的干扰现象。心电图表现：1）心电图中同时存在两个节律点，一个为主导节律，另一个为副节律。2）副节律点的频率高于主导节律点。3）主导节律点的自律性随副节律暂时升高，频率加快。当副节律终止后，主导节律会逐渐减慢，恢复为原先频率。临床意义：钩拢现象
5、说明人体中的各个生理调节十分迅速、快捷而准确，即使室性期前收缩引起微弱、细小的动脉血压变化也能引起生理性的调节反应。因此，钩拢现象的存在说明患者体内自主神经调节功能十分正常，而自主神经功能受到损害时，这种反射作用将减弱或消失，这也是临床应用窦性心率震荡技术检测的原理。6、 电张力T波改变现象与心肌记忆现象电张调整性T波：是一种继发于心室除极顺序变化的T波变化，是心脏适应易常的心室激动顺序改变，通过电张调整机制，使T波方向与改变前的QRS波方向一致的T波改变。心脏记忆现象：心脏经过一定时间的激动顺序改变之后，重新恢复正常的激动顺序时，心电图上仍显示出与激动顺序改变时的QRS波极性一致的T波极性一
6、致的T波改变，称为心脏记忆现象。临床意义：电张调整性T波改变并非少见。产生电张调整性T波得心室除极顺序改变的起源点呈聚集性而非随机性分布，说明有好发电张调整性T波的心室除极顺序易常。对不同部位除极顺序异常所产生的电张调整性T波，根据除极顺序异常时宽大畸形的QRS波特征及心室除极顺序恢复正常时T波倒置的分布特征（与心室除极顺序异常时宽大畸形的QRS波主波向下的导联相吻合，不伴ST段改变）作出电张调整性T波的诊断是可行的，可避免不必要的冠状动脉造影等特殊检查。7、 节律重整现象 心脏中的节律点大致可分为三类，一类为心脏的中枢节律点。即窦性节律点；另一类为心脏的备用节律点，即各种逸搏节律点；第三类为
7、心脏中的“犯罪”节律点，即各种早搏或早搏引起的阵发性心动过速。上述节律点中的任何一个节律点发出的激动，对另一个节律点进行毁灭性的冲击，使其发生无效除极。这个无效除极的节律点并不甘心永久消亡，还要聚集能量恢复到原有节律的活动。这个从毁灭到再生的过程，称为节律重整现象。心电图中提前出现的节律点称为干扰性节律点；后出现的节律点称为节律重整的节律点。 备用节律点（各种逸搏节律点）重整：备用节律点是为心脏不测而存在的，但在正常情况窦性节律点发出的激动频率最高，每发出一次激动都能侵入备用节律点内，使其成为无效除极而消失。然而备用节律点并不灰心，仍要尽其力地重新聚集能量以备发放激动。当备用节律点将要达到发放
8、激动的能量时，又被频率高的窦性激动所侵入而“流产”。结果是备用节律点一次次进行节律重整，又一次次被窦性激动冲消，因此，心电图上表现为窦性激动成为心脏的主导节律。 心电图表现： 1）心电图上必须存在两个节律点。 2）早搏后的代偿间期不完全。 3）干扰性房室脱节或几乎完全性房室阻滞时，心室夺获后的RR间期=夺获心室前的RR间期，即等周期代偿。或在规整的RR间期中，突然出现一个长的RR间期，但长RR间期2个RR间期。 节律重整条件：1）心电图上同时存在两个节律点，即一个干扰节律点，一个节律重整节律点。 2）干扰性节律点发放的激动必须早于节律重整的节律点，干扰性节律点发放激动较晚或与重整节律点同时发放
9、激动，此时重整节律点已经成熟，会出现自身保护机制而被干扰或冲消。 3）重整的节律点必须无保护机制，如存在保护机制，如并行心律，就不会出现节律重整。 临床意义：1）认识节律重整可以解释一些心电现象。 2）心脏存在节律重整，是一种保护机制。 8、 干扰现象 一次心脏激动，在向其周边传导过程中，遇到某处心肌尚未完全脱离生理不应期的影响，传导过程发生迟缓或中断，称为干扰现象。干扰现象分相对性和绝对性干扰，当激动传导遇到上次激动所造成的相对不应期，传导速度降低者称为相对干扰；激动遇到上次激动所造成的绝对不应期，传导中断者，称为绝对干扰。 包括窦房结内干扰；窦房交界区干扰；心房内干扰；房室交界区干扰；室内
10、干扰。9、 干扰脱节心脏存在双重节律时，各按固有频率发出激动，两者一旦相遇发生绝对干扰，便表现脱节。脱节是在绝对干扰的基础上产生的，因此称为干扰性脱节，也称干扰性分离。两个激动发生连续3次或以上的绝对干扰，便称为脱节。根据干扰性脱节部位分为：干扰性房内脱节；干扰性窦交脱节；干扰性窦室脱节；干扰性交交脱节。干扰和脱节临床意义：干扰和脱节现象都是暂时性的，属于生理现象，因而是可逆的。干扰性脱节与阻滞性脱节有不同的临床意义，两者应与区别。干扰现象对心脏有一种保护机制，例如房速、房扑出现的2：1或以上的房室反应，房颤时出现的同源性干扰，防止出现心室率过快，进而保护了心脏的有效排血功能。另一面，干扰现象
11、是产生心律失常的主要原因，凡心律失常都伴随干扰现象，不熟悉心电图中的干扰现象，就等于不了解心律失常的全貌。 10、 折返现象 定义：心脏某一部位突然发生一次激动，经过传导又折返至原产生激动的部位，使其再次激动，便称为折返现象。例如早搏二联律就是折返激动的心电图表现。如果一次激动循某一心脏组织连续不断的折返，是形成阵发性心动过速的重要原因。 形成条件：1）环路激动 2）单向阻滞 3）折返时间长于折返环路上任何部位的不应期。存在的部位：心脏传导系统各个部位都有可能形成折返环路，如窦房结内或窦房交界区之间可形成窦房折返；房室结的网状结构形成的纵向分离，成为房室结内双径路的基础；心房内的结间束可形成房
12、间或房内折返径路；预激旁道与正常房室传导路可形成房室大折返径路；室内左、右束支通过室间隔肌肉相连，可形成束支折返径路；室内浦肯野纤维亦可形成折返径路，成为室性折返性心动过速的基础。 维持的条件：有时折返发生一次，表现为一个早搏；连续折返2次，形成二连发早搏；连续折返3次或以上，形成折返性心动过速。折返维持的重要条件是，折返环上参与折返的心肌组织，其有效不应期必须短于折返周期（有效不应期折返周期）。当折返激动回到原起始点时，原起始点已恢复应激方能再次应激，形成周而复始的折返。如果有效不应期折返周期，折返激动回到原起始点时，原起始点尚处于有效不应期，折返必定终止。 终止维持的方法：1）延长折返环路
13、上的不应期，利用的方法有：刺激迷走神经；使用抗心律失常的药物；食道程序调搏刺激；电复律。 2）破坏折返环路，常用的射频消融。 临床意义：1）阐明心律失常的机理，做出正确的诊断。2）为治疗心动过速提供理论根据，防止猝死。 11、 魏登斯基现象魏登斯基现象是指原来处于抑制状态的传导组织，在受到一次强刺激后，使抑制状态的传导组织的传导功能得到暂时改善。魏登斯基现象由魏登斯基易化作用（促进作用）和效应两部分组成。 魏登斯基易化作用：魏登斯基易化作用，称为对侧激动促进房室传导现象。在完全性房室传导阻滞时，窦性激动下传对房室阻滞区来说，是一个相当弱的阈下刺激，激动不能通过阻滞区的上端而被阻滞。如果在房室阻
14、滞区的对侧出现了逸搏或早搏，属于强刺激，这个强刺激发生隐匿性上传，虽不能通过阻滞区，但可使阻滞区的应激阈值下降，形成一个超常期，原属阈下刺激的窦性激动，在逸搏或早搏后的某个时间段变为阈上刺激而下传心室，此种窦性激动偶发夺获心室的现象，称为魏登斯基易化作用。魏登斯基易化作用有一定的时间范围，过了这个范围不会出现魏登斯基易化作用，窦性激动也就不能夺获心室。 魏登斯基效应：魏登斯基效应，称为同侧激动促进房室传导现象。在魏登斯基易化作用下，第一个下传的窦性激动可作为同侧刺激，起到魏登斯基效应的作用，降低阻滞区的应激阈值，使原来不起反应的阈下刺激通过阻滞区下传心室。例如一个窦性激动在易化作用下通过了阻滞
15、区，这个窦性激动又可作为强刺激再次易化，将阻滞区抑制的心肌“唤醒”，使后续的窦性激动一次次下传心室，这种现象称为魏登斯基效应。魏登斯基效应有一定的时间范围，过了这个范围将丧失魏登斯基效应，恢复原阻滞状态。 魏登斯基现象的临床意义：魏登斯基现象发生高度或完全性房室传导阻滞的病例，是防止心脏停搏的机制之一，在高度或完全性房室传导阻滞时出现的交界性或室性逸搏，是第一个代偿；易化作用是第二个代偿；效应是第三个代偿。但是，不是每个高度或完全性房室传导阻滞的病例都出现魏登斯基现象。还要取决于逸搏对阻滞区刺激的强度以及窦性激动出现的时间和房室阻滞的程度。 12、 Chung（钟氏）现象 1972年Chung报告了早搏后，尤其是房性早搏后的窦性P波出现一个或数个畸形，后来不断有人报告早搏后窦性P波变形的病例，所以把这种现象称为Chung现象，我们所说的非相性房内差异传导或房内四相阻滞，就是Chung现象。 Chung现象产生原理尚不十分清楚，其机理：房性早搏影响了窦房交界区，使窦性激动的出口发生了变化；房性早搏对房内结间束的影响不同，使房内结间束应激性发生改变，窦性激动在房内出现不同步性；交界性或室性早搏隐匿性上传，未能形成房内除极，但已使部分房内结间束产生隐匿性传导，使窦性激动在房内不能同
