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1、第八章 消化系统疾病一、掌握：1， 慢性浅表性胃炎的镜下表现:病变主要位于粘膜浅层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。2， 慢性萎缩性胃炎的病理表现：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润。3， 消化性溃疡的病变、结局和并发症：病变：胃溃疡多位于胃小弯侧，尤见于胃窦部。单个常见，呈圆形或椭圆形。边缘齐整、底部平坦。底部常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡周围的胃黏膜皱襞呈放射状。十二指肠溃疡与胃溃疡病变相似，多发生在球部的前壁或后壁。 结局和并发症：愈合，如果溃疡不再发生，渗出物及坏死
2、组织逐渐被吸收、排除，已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成的瘢痕组织填充修复。同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合。并发症，出血（溃疡底部毛细血管破裂）、穿孔（胃肠内容物漏入腹腔引起腹膜炎）、幽门狭窄、癌变（多发于长期胃溃疡者，十二指肠溃疡一般不发生）4， 胃癌的病因和好发部位、病变、类型，扩散途径病因：饮食与环境因素，幽门螺杆菌感染，与胃癌发生有关的癌前病变好发部位：胃窦部小弯侧病变、类型：早期胃癌：癌组织仅限于黏膜层及黏膜下层。分为隆起型、表浅型、凹陷型中晚期胃癌：癌组织浸润超过黏膜下层或浸润胃壁全层。分为息肉型或蕈伞型、溃疡型、浸润型扩散途径：直接蔓延，转移（淋巴道转移、血道
3、转移、种植性转移）5， 良恶性溃疡的肉眼鉴别良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐、隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚6， 食道癌的病因、病理类型和病变、扩散病因：饮食习惯、环境因素、遗传因素病理类型和病变：早期癌：病变局限，多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移中晚期癌：肉眼，髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型；鳞状细胞癌、腺癌、未分化癌扩散：直接蔓延；转移（淋巴道转移、血道转移）7， 大肠癌的病因和发病机制、病理类型和
4、病变、扩散途径：病因与发病机制：饮食习惯、遗传因素、某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病、大肠黏膜上皮逐步癌变的分子生物学基础病理类型和病变：隆起型（肿瘤呈息肉状或盘状向肠腔突出）；溃疡型（肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状）；浸润型（癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周）；胶样型（肿瘤表面及切面均成半透明、胶冻状）扩散途径：直接蔓延；转移（淋巴道转移、血道转移、种植性转移）8， 病毒性肝炎的病因和发病机制、基本病变、临床病理类型病因和发病机制：由肝炎病毒引起，肝炎发生与人体免疫有关基本病变：以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维组织增生。属于变质为主的炎症。
5、类型：普通型病毒肝炎，急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎重型病毒性肝炎，急性重型肝炎、亚急性重型肝炎9， 肝硬化的概念，门脉性肝硬化的病因和发病机制、病变、临床病理联系概念：是由肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和干细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病病因及发病机制：病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养不良，有毒物质的损伤作用病变：肉眼：早期肝体积正常或稍增大，晚期肝体积明显缩小。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。切面见岛屿状结构，周围有纤维间隔。镜下：正常肝小叶结构破坏，被假小叶取代；中央静脉常缺如，偏位；包绕假小叶的纤维间隔宽窄比较一致，内有少量淋
6、巴细胞和单核细胞浸润，可见小胆管增生。病理联系：门脉高压症，肝功能障碍10，原发性肝癌病因、病理类型和病变、蔓延和转移、临床病理联系病因：病毒性肝炎，肝硬化，霉菌及其毒素病理类型和病变：肉眼：早期肝癌，单个癌结节最大直径3cm或两个癌结节合计最大直径3cm的原发性肝癌。 中晚期肝癌，分为巨块型（肿瘤体积巨大，圆形，右页多见，切面中心出血、坏死，卫星状癌结节，不合并或仅合并轻度肝硬化），多结节型（最常见，常合并肝硬化，圆形或椭圆形，大小不等，融合成较大结节），弥漫型（癌组织弥漫于肝内，姐姐不明显，常在肝硬化基础上，少见）镜下：肝细胞癌（最多见，分化差异大，高分化者类似于肝细胞，排列成巢状；低分化
7、者异型性明显），胆管细胞癌（发生于肝内胆管上皮。癌细胞呈线管状排列，分泌粘液，癌组织间隙较多，一般不并发肝硬化）、混合细胞型肝癌（少见） 扩散：肝内蔓延（癌组织首先在肝内直接蔓延），肝内转移（也可沿门静脉分支播散、转移，肝内出现多处转移结节），肝外转移（通过淋巴道，可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结后腹膜后淋巴结。晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处。侵入到肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。）二、 熟悉1， 慢性浅表性胃炎的胃镜表现：病变部胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖2， 消化性溃疡的病因和发病机制：幽门螺杆菌的感染，黏膜抗消化
8、能力降低，胃液的消化作用，神经、内分泌功能失调，遗传因素3， 胃癌的组织发生：胃癌的细胞来源；肠上皮化生与癌变；非典型增生与癌变第九章 淋巴造血系统疾病一、 熟悉1. 淋巴组织肿瘤概念、分类概念：指来源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。分类：WHO分类：B细胞肿瘤；T和NK细胞肿瘤；霍奇金淋巴瘤根据细胞形态、免疫表型和生物学特点分类：霍奇金淋巴瘤；非霍奇金淋巴瘤2. 霍奇金淋巴瘤组织类型、病理变化经典霍奇金淋巴瘤：结节硬化型：多见于年轻女性，好发于颈部、锁骨上、纵隔淋巴结，肿瘤细胞为陷窝细胞，粗大的胶原分隔病变的淋巴结为大小不等的结节混合
9、细胞型：多见于男性，年长者，预后较好。肿瘤细胞与各种炎细胞混合存在，诊断性R-S细胞及其单核变异型均多见富于淋巴细胞型：少见，预后好。病变组织中有大量反应性淋巴细胞存在淋巴细胞减少型：最少见，好发于老年人，HIV阳性者，预后差。病变组织中有极少量的淋巴细胞和大量R-S细胞或其多形性变异型瘤细胞。结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤NLPHL：病变淋巴结呈深染的模糊不清的结节状，典型R-S细胞难觅，常见的是多分页核的爆米花细胞。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和浆细胞少见，几乎无坏死和纤维化。3. 髓系肿瘤概念、分类 概念：是骨髓内具有多向分化潜能的造血干细胞克隆性增生。根据受累细胞系的不同进行命名，包括粒
10、、单核、红细胞和巨核细胞来源的肿瘤。 分类：急性髓性白血病；慢性骨髓性增生疾病；骨髓异常增生综合征；骨髓异常增生/骨髓增生性疾病的表现4. 急性淋巴母细胞白血病、急性髓性白血病、慢性髓性白血病的病理变化急性髓性白血病：原始粒细胞在骨髓内弥漫性增生，取代原骨髓组织，在全身各器官、组织内广泛浸润，一般不形成肿块；外周血白细胞质和量的变化；肿瘤细胞主要在淋巴结的副皮质区及窦内浸润，在脾脏红髓浸润，以及肝窦内浸润。在有单核细胞的肿瘤可见肿瘤细胞浸润皮肤和牙龈的现象。骨髓内、骨膜下形成绿色瘤慢性髓性白血病：骨髓有核细胞增生明显活跃，取代脂肪组织。可见各分化阶段的粒细胞，以分叶核和杆状核粒细胞为主。巨核细
11、胞数量增加，红系统细胞数量正常或减少。会发生纤维化改变，外周血白细胞计数明显增加。第十章 免疫性疾病一、 掌握1. 系统性红斑狼疮的病理变化急性坏死性小动脉、细动脉炎是本病的基本病变。活动期病变以纤维素样坏死为主。慢性期血管壁纤维化明显，管腔狭窄，血管周围淋巴细胞浸润伴水肿及基质增加。皮肤损害，面部蝶形红斑；狼疮性肾炎；心瓣膜非细菌性疣赘性心内膜炎；关节滑膜充血水肿；脾体积增大2. 类风湿性关节炎的关节病变特点 关节病变：最常发生在手足小关节，表现为慢性滑膜炎。滑膜细胞增生肥大，滑膜下结缔组织多量淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润，血管新生明显，形成血管翳。 关节外病变：类风湿小结主要发生于皮肤，
12、其次为肺、脾、心包、大动脉和心瓣膜，具有一定特征性。3.艾滋病的病理变化 淋巴组织的变化：淋巴结肿大 继发性感染：常累及中枢神经系统、肺、消化道，炎症往往轻而不典型，肺孢子虫感染，弓形虫或新型隐球菌 恶性肿瘤：kaposi肉瘤，伴发淋巴瘤二、熟悉1， 系统性红斑狼疮的病因与发病机制遗传因素，免疫因素，其他2， 类风湿性关节炎的病因和发病机制遗传因素，免疫因素，感染因素3， 艾滋病病因，发病机制和临床病理联系病因：由HIV感染引起发病机制：HIV感染CD4+T细胞，HIV感染组织中单核巨噬细胞 临床病理联系：早期或称急性期：咽痛、发热、肌肉酸痛；中期或称慢性期：全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮
13、疹等；后期或称危险期：持续发热、乏力、消瘦、腹泻，出现神经系统症状，明显的机会性感染及恶性肿瘤，血液淋巴细胞明显减少第十一章 泌尿系统疾病一、 掌握1， 肾小球肾炎的病因和发病机制，基本病理改变，临床表现病因和发病机制：循环免疫复合物性肾炎，原位免疫复合物性肾炎，细胞免疫性肾小球肾炎，肾小球损伤的介质机制要点为：抗体介导的免疫损伤是肾小球损伤的重要机制，这一机制主要通过补体和白细胞接到的途径发挥作用；大多数抗体介导的肾炎由循环免疫复合物沉积引起；抗GBM(肾小球基膜)成分的自身抗体可以起抗GBM(肾小球基膜)性肾炎；基本病变：细胞增多，中性粒细胞、单核细胞及淋巴细胞浸润，可导致肾球囊内新月体形
14、成；基膜增厚，基膜本身的增厚或基膜内免疫复合物沉积；炎性渗出和坏死，可伴有血栓形成；玻璃样变和硬化，HE染色嗜酸性物质沉积，为各种肾小球病变发展的最终结果；肾小管和间质的改变临床表现：急性肾炎综合征，急进型肾炎综合征，肾病综合征，无症状性血尿或蛋白尿，慢性肾炎综合征（多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症）2， 急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化病因和发病机制：主要由感染引起，A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株为最常见的病原体。病人肾小球内有免疫复合物沉积，损伤由免疫复合物介导。病理变化：肉眼，两侧肾轻到中度肿大，被膜紧张。表面充血，有的有散在粟粒大小的出血点，
15、故有大红肾之称。光镜，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生。肾小球血量减少，严重处血管壁发生纤维素样坏死。近曲小管上皮细胞变性，肾间质充血、水肿并有炎细胞浸润。免疫荧光检查，肾小球内有IgG、IgM、C3沉积电镜检查，上皮下有驼峰状沉积物3， 急进性肾小球肾炎的病因和发病机制、病理变化病因和发病机制：分为三类，型为抗肾小球基膜抗体引起的肾炎，型为免疫复合物性肾炎，型又称免疫反应缺乏型肾炎病理变化： 肉眼：体积增大，苍白色，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚 光镜：肾小球球囊内有新月体形成，使肾小球球囊腔变窄或闭塞，出现肾小球节段性坏死，内皮、系膜细胞增生；肾小管上皮细胞玻璃样变性 免疫荧光检查：型为线性荧光，型为颗粒状荧光，型免疫荧光检查结果为阴性 电镜：可见新月体，型病例出现电子致密沉积物，肾小球基膜的缺损断裂。4， 膜性肾小球病的病理变化肉眼：双肾肿大，颜色苍白，有“大
