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1、麻疹治疗预防方法麻疹（measles,rubeola,morbilli)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约23年发生一次大流行。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，已控制了大流行。【诊断】根据流行病学资料及临床表现，典型麻疹诊断不难。麻疹粘膜斑对出疹前早期诊断极有帮助，上呼吸道卡他症状及皮疹形态分布特点均有助诊断；麻疹后留下色素沉着及糠麸状脱屑在恢复期有诊断意义。出疹期麻疹需与其他出疹性疾病鉴别，如：风疹前驱期短，全身症状轻，无粘膜斑，
2、皮疹散在，色稍淡，12日即退，无色素沉着及脱屑；幼儿急疹多见于婴幼儿，突发高热数日，热退时出玫瑰色散在皮疹为其特征；猩红热，发热咽痛12日，全身出猩红色针尖大小皮疹，疹间皮肤也发红，疹退后伴大片脱皮。白细胞数增多，以中性粒细胞为主，咽拭子培养可获A组溶血性链珠菌；肠道病毒感染，皮疹无特异性，可为斑丘疹、疱疹、瘀点，常伴咽痛、肌痛、腹泻及无菌性脑膜炎；药物皮疹每有近期服药史，皮疹多样，停药后皮疹不再发展而逐渐消退。【治疗措施】对麻疹病毒至今尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症。（一)护理及对症治疗应卧床休息，单间隔离，居室空气新鲜，保持适当温度和湿度，衣被不宜过多
3、，眼、鼻、口腔、皮肤保持清洁。饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。不可忌嘴，恢复期尚应加餐。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。近年报告给麻疹病人补充维生素A，一次10万20万IU口服，可减轻病情，使病死率下降。（二)中医中药治疗前驱期初热时，可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减，以辛凉透表，驱邪外出；外用透疹药（生麻黄、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15克)放入布袋中煮沸后在床旁蒸薰，或稍凉后以药汁擦面部、四肢，以助出疹。出疹期宜清热解毒透疹，用清热透表汤，重病用三黄石膏汤或犀角地黄汤。虚弱肢冷者用人参败毒饮或补中益氯汤。恢复期宜养阴清热，可
4、用消参麦冬汤或竹叶石膏汤。（三)并发症治疗1.肺炎按一般肺炎处理，继发细菌感染选用抗菌药物，重症可考虑短期应用肾上腺皮质激素。进食少适当补液及支持疗法。2.喉炎保持居室内一定湿度，并用蒸气吸入，一日数次，以稀释痰液。选用12种抗菌药物，重症可口服强的松或地塞米松静脉滴注。保持安静。喉梗阻进展迅速者，应及早考虑气管插管或行切开术。3.心血管功能不全心力衰竭时及早应用毒毛旋花子甙或毛花强心丙治疗，可同时应用速尿利尿。控制补液总量和速度，维持电解质平衡，必要时用能量合剂（辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C)及维生素C静脉滴注，以保护心肌。循环衰竭按休克处理。4.脑炎处理同病毒性脑炎，重点在对症治疗。高热
5、者降温，惊厥时用止惊剂。昏迷者加强护理。目前对亚急性硬化性全脑炎无特殊治疗。【病原学】麻疹病毒（Morbillivirus)属副粘液病毒（paramyxoviridae)，与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100250nm。病毒中心为核糖核酸（RNA)和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时
6、与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。病毒在人胚和猴肾细胞中培养，510天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH5及10)均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热561530分钟即可灭活。能耐受干燥和寒冷，在-70可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。【发病机理】麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-1
7、1所示。 表11-11麻疹感染过程 接触后日数 感染过程1日 麻疹病毒接触鼻咽或眼粘膜上皮，引起上皮细胞感染和病毒繁殖 23 由淋巴扩散至局部淋巴组织 23 初次病毒血症（少量，由白细胞携带) 35 病毒到达局部及远处网状内皮细胞内繁殖，原发病灶呼吸道上皮细胞内病毒继续繁殖 57 第二次病毒血症（大量) 711 病毒到达皮肤粘膜、结合膜、呼吸道及全身引起感染 1114 病毒量在全身各脏器到达高峰，麻疹全身感染 1517 病毒血症渐减而终止，各脏器中病毒也相应减少，进入康复期 麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身
8、网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic)及产生细胞毒（cytoxicity)作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第1
9、4天即可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐渐升高，至46周达高峰。补体结合抗体消失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可测出SIgA，血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体大多可产生相应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附，出疹时也可查到，23周时上升显著，F抗体阻止病毒在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗体则早期仅半数阳性，滴度低。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与
10、血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第611天)及细胞免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等)不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处；另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。在麻疹病程中非特异免疫力有所下降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如结核菌素试验在出疹26周内可转阴，常使原有结核病灶恶化。免疫
11、反应降低可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者的症状得到暂时缓解。【病理改变】 麻疹的特征性病理变化是广泛的细胞融合形成多核巨细胞，即一种称Warthin-Finkeldey巨细胞，其大小不一（15100m)，内含数十至百余个核，核内外均有嗜酸性包涵体，尤以胞浆内为多，电镜下包涵体内有排列整齐的病毒核壳体。此种巨细胞广泛存在于全身网状内皮组织内，如淋巴结、扁桃体、胸腺等处；另一种称上皮巨细胞，主要存在于呼吸道上皮，也具有核内外嗜酸性包涵体。这种巨细胞常可从上皮表面脱落，故可在分泌物中找到。除全身淋巴组织增生外，呼吸道病变也甚为突出，自鼻咽至气管、支气管、细支气管粘膜肿胀、充血、淋巴细胞浸润，可找到上
12、皮多核巨细胞，管腔内充满炎性渗出物。肺呈间质性肺炎，肺泡壁细胞增生、浸润、水肿，出现多核巨细胞等，严重者可形成麻疹巨细胞肺炎。继发细菌感染则呈大片支气管肺炎。皮疹切片可见真皮层毛细血管内皮细胞增生、水肿、单核细胞浸润、血浆和红细胞渗出等，引起色素斑，继而表皮细胞变性，有多核巨细胞、细胞间水肿，形成空泡、坏死，而后角化脱屑。口腔麻疹粘膜斑（Kopliks spots)的病变与皮疹相似，有粘膜及粘膜下水肿，但多核巨细胞数目更多，含核也较多，水肿重于炎症。并发脑炎者脑组织可有充血、水肿、血管周围炎性浸润，甚至有脱髓鞘改变。严重病例肝、心、肾也可伴混浊肿胀及脂肪变性。【流行病学】（一)传染源麻疹传染性
13、极强，人类为唯一自然宿主。急性患者为本病最重要的传染源。一般认为无症状感染者及麻疹病毒携带者数量少，传染性很低。（二)传播途径和方式主要经呼吸道传播，从潜伏期末到出疹期初，患者口、鼻、咽及眼部粘膜分泌物中含大量病毒，患者讲话、咳嗽、打嚏时，病毒可藉飞沫小滴散布到周围空气中，经鼻咽部或眼结合膜侵入易感者，密切接触者也可藉手的污染而传播。本病的传染期一般为出疹前5日至出疹后5日，有潜伏期第七日起已具传染性，但以潜伏期末到出疹后1、2日传染性最强。患者若并发肺炎，传染性可延长至出疹后10日。经衣服、用具等间接传染者甚少。（三)易感者凡未患过麻疹或未接受过麻疹疫苗者均为易感者。初生儿大多已自母体经胎盘
14、获得被动免疫抗体。这种免疫力可维持46个月，以后逐渐下降，至9个月时抗体水平已测不出，但认为15个月之前此种免疫力仍可干扰接种麻疹活疫苗的效果。因此，在普种疫苗之前，我国麻疹发病年龄以6个月至5岁为高；但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。据上海资料，6个月至5岁及59岁两组各占40%，华北有报告1423岁发病者占67%（1985年)，美国1977年报告青少年占25%。如母亲未患过麻疹，新生儿也可得麻疹。（四)流行情况麻疹一般呈地区性流行，在未普种疫苗的地区，当易感者累积至40%以上时，在人群集中的大城市中可发生大流行，约每23年流行一次，而人口分散交通不便的农村、边区、山区则间隔时间较长。
15、麻疹的传染性很强，与患者共同生活的易感者（同一家庭或托幼机构中)几乎90%可受感染。发病季节以冬、春为多，但一年四季均可见。男女之间无差别。患病后可获持久免疫力，很少第二次患病。全球普遍推广麻疹活疫苗后麻疹流行情况有以下变化。1.发病率大幅度下降流行高峰削平我国解放前发病率约5000/10万，1958年1000/10万，1965年全国普种疫苗后发病率逐年下降，1988年降至8.9/10万，美国1963年起普种疫苗发病率1982年降至0.7/10万。随着发病率下降流行高峰也明显削平，发病以散发和局部流行为多。2.流行间隔延长而不明显普种疫苗前流行间隔与人口密度有关，易感人群积累至一定人口%，即可发生流行，城市13年一次，农村26年一次。普种疫苗后这种流行间歇规律不明显，流行间歇延长。3.发病年龄后移普种疫苗前发病者98%为10岁以下儿童，尤以04岁为多，占80%左右，普种疫苗后19921993年广西某地流行04岁仅占18.0%，5岁以上儿童与青少年占80%以上，国外流行情况也如此，疫苗普种前发病以10岁以下儿童为多，美国普种疫苗后1987年患者57%为919岁青少年。4.流行中病例临床表现以轻症不典型者增多，普种疫苗后流行时患者以轻型为多，重症大大减少，并发症也甚少见，病死率显著下降。流行过后有5%15%的人群无麻疹史而抗体上升，认为种疫苗后血凝抑制抗体116基本不会感染麻
