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1、影响药物分布的因素包括药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH和药物理化性质、体内屏障（如血脑屏障等）。毛果芸香碱的作用毛果芸香碱能直接激动M胆碱受体。对眼和腺体作用明显，对平滑肌有收缩作用，有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。局部滴眼治疗青光眼，与括瞳药交替应用治疗虹膜炎，全身用药仅用于阿托品中毒等解救。试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药，使乙酰胆碱在突触间隙积聚，表现M样和N样作用。对骨骼肌作用最强，除抑制酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；
2、对中枢眼腺体心血管和支气管较弱。用于重症肌无力术后腹气胀尿潴留室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。M型胆碱受体阻断药如阿托品；胆碱酯酶复活药。阿托品：能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除中毒M样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神经节的N1胆碱受体，对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，用于轻度中毒。胆碱酯酶复活药：可与中毒酶结合成复合物，进一步裂解生成磷酸化解磷定，由尿排出，同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒发展，从
3、而产生解毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解，缓解肌震颤及中枢神经症状，但对体内积聚乙酰胆碱无直接对抗作用。中重度中毒须两药合用，提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗作用。试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应，过量中毒症状及其解救。【药理作用及临床应用】缓解内脏平滑肌绞痛；可松弛内脏平滑肌，以胃肠平滑肌绞痛较好，胆和肾绞痛与哌替啶合用，以增强疗效；麻醉前给药：抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道阻塞等，也可用于严重盗汗及流涎；治疗缓慢型心律失常：可解除迷走神经对心脏的抑制，用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等；感染性休克：大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环；眼科应用：与
4、缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，扩瞳作用以检查眼底，调节麻痹用于验光配镜；解救有机磷酸酯类中毒：阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状；轻度中毒可单用，中和重度中毒与胆碱酯 酶复活药合用。【不良反应及其防治】阿托品因作用广泛，需用某一作用，其他就成为副作用，常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等，严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。解救措施如口服中毒需洗胃，排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等，但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时，不能用新期的
5、明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。试述肾上腺素的药理作用及应用【药理作用】肾上腺素对和受体都有较强激动作用，主要表现为兴奋心血管系统，抑制支气管平滑肌，提高机体代谢及增加组织耗氧。肾上腺素激动心脏1受体，使心脏兴奋，收缩力、传导和自律性都增强，心输出量和耗氧增加。激动血管受体，使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩；激动2受体，使冠脉和骨骼肌血管舒张。治疗量使收缩压升高，舒张压下降或不变，脉压加大，大剂量使收缩压和舒张压都升高。激动支气管平滑肌2受体，尤其平滑肌处于痉挛时，解痉更显著。肾上腺素通过激动和受体，使糖原和脂肪分解，血糖和游离脂肪酸增加，细胞耗氧量增加。【临床
6、应用】用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作，局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍，以延缓局麻药吸收而延长作用时间，减少局麻药吸收中毒。试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。酚妥拉明为非选择性、竞争性受体阻断剂，可阻断血管1受体和直接舒张血管，使小动脉和小静脉扩张、血压下降，肺动脉压下降更为明显。兴奋心脏作用部分因血管扩张，血压下降，反射性引起；部分是阻断神经末梢突触前膜2受体，促进去甲肾上腺素释放有关。此外，尚有拟胆碱作用和组胺样作用。试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的1和2受体阻断药。 心血管系统：阻断心脏1受
7、体，使心肌收缩力减弱，心率和传导减慢，心输出量和心肌耗氧量减少。对血管2受体阻断，加上心脏功能抑制，可反射兴奋交感神经，引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。但长期用药的病人，收缩压和舒张压均有明显下降，外周阻力降低，心输出量明显减少。通过多方面作用发挥降压效果（详见抗高血压药）。还可减少冠状动脉的血流量。支气管平滑肌：阻断支气管2受体，可使之收缩，增加呼吸道阻力，可诱发或加重支气管哮喘的发作。代谢：抑制脂肪和糖原的分解。肾素：抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集作用等。【临床应用】用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。【不良反应】：一般反应如恶心、呕吐、腹泻、
8、头晕、失眠等，偶见过敏反应如皮疹、血小板减少等。使用不当的严重反应有：诱发或加重支气管哮喘，故哮喘病人禁用。心脏抑制和外周血管痉挛，故心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞和外周血管痉挛性疾病等禁用。反跳现象。长期应用时突然停药，可引起病情恶化，如高血压病人血压突然骤升，心绞痛者再度频繁发作等。因此，在病情控制后必须逐渐减量停药。普萘洛尔主要在肝内代谢，个体差异大，所以用药剂量需要个体化。苯二氮卓类的作用机制及药理作用。【作用机制】苯二氮卓类特异性的与BZ受体结合，增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，并通过增强GABA与GABAA受体结合，从而使氯离子通道开放频率增加，氯离子内流增多，造
9、成神经细胞超极化，产生抑制效应。【药理作用】抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥作用；中枢性肌松作用试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制。【药理作用】1、对中枢神经系统：抗精神作用：迅速控制兴奋躁动，用药后病人理智恢复，情绪安定，生活自理。用于治疗各型精神分裂症，对急性患者疗效较好。无根治作用，需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。镇吐作用：用于多种疾病引起的呕吐，但对晕动症无效。影响体温调节：用药后体温随环境温度而变化。用于低温麻醉和人工冬眠。加强中枢抑制药的作用，合用时宜减量。影响锥体外系功能，可致锥体外系反应。2、自
10、主神经系统：阻断受体，抑制血管运动中枢，引起血管扩张，血压下降；阻断M受体，产生阿托品样作用。3、内分泌系统：阻断结节-漏斗处的多巴胺受体，使下丘脑催乳素抑制因子释放减少，催乳素分泌增加，引起乳房增大及泌乳，抑制性腺激素和生长激素的释放等。【锥体系外反应】 长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应，表现类型包括：帕金森综合征；静坐不能；急性肌张力障碍；迟发性运动障碍。前三种类型的机制是因黑质纹状体系统多巴胺能神经功能减弱，胆碱能神经功能相对增强所致。后一种类型的机制是因DA受体长期被阻断，受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增强所致。试述吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应。【药理作用】吗啡能
11、激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。中枢神经系统作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ及促进经垂体释放抗利尿激素等。心血管系统作用；扩张外周血管，引起体位性低血压。兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌输尿管也有收缩作用，对支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。【临床应用】吗啡在临床上主要用于镇痛及心源性哮喘。止泻常选阿片酊等制剂。长期应用吗啡主要的不良反应是耐受性和成瘾性，急性中毒时会出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔等。应进行人工呼吸、吸氧和应用阿片受体阻断剂纳洛酮等。试述小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物它可直接诱发血小板释放ADP，进一步
12、加速血小板的聚集过程，小剂量阿司匹林可抑制TXA2合成，影响血小板聚集，引起凝血功能障碍，延长出血时间，可用于防止血栓形成。但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。TXA2的生量对抗物，其全成减少可能促进凝血及血栓形成。阿司匹林的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应：【药理作用及临床应用】：解热镇痛，抗炎抗风湿，预防癌症，驱除胆道蛔虫等。【作用机制】：抑制COX，减少PG的合成。【不良反应】：胃肠道反应，凝血障碍，水杨酸反应，阿司匹林哮喘，瑞夷综合症等。试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。类 钠通道阻滞药，包括：A类 适度阻滞钠通道，如奎尼丁、普鲁卡因胺等药。B类 轻度阻滞钠通
13、道，如利多卡因、苯妥英钠等药。C类 明显阻滞钠通道，如普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等药。类 受体阻断药，如普奈洛尔。类 选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。类 钙拮抗剂，如维拉帕米等。试述抗心律失常药的基本电生理作用。降低自律性。通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性；或促使K+外流，增大最大舒张电位而降低自律性。减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动。改变膜反应性而改变传导，取消折返。改变ERP及APD而取消折返。试述强心苷对心脏的作用、作用机制及临床应用、不良反应及中毒的防治措施【强心苷对心脏的作用】（1）正性肌力；（2）减慢心率；（3）减慢房室传导。【作用机制】：
14、抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，导致钠泵失灵，进而使心肌细胞内Ca2+增加而增加心肌收缩力。【临床应用】：（1）治疗慢性心功能不全（2）治疗某些心律失常，如房颤、房扑和阵发性室上性心动过速。【不良反应】：（1）胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻等;（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠等及黄视、绿视症等；（3）心脏反应：快速型心律失常，如早搏、二联律、三联律、心动过速、室颤；房室传导阻滞；窦性心动过缓。【中毒的防治】:（1）明确停药指征及时停药；（2）避免各种诱发中毒的因素，如低血钾、高血钙和缺氮等。中毒的治疗:出现快速型心律失常应采补钾，用苯妥英钠、利多卡因等药物治疗:出现过缓性心
15、津失常或传导阻滞者用阿托品，严重中毒者可用地高辛抗体的Fab片段。简述硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，对血管平滑肌的作用最显著。（1）硝酸甘油可通过扩张静脉，特别是较大的静脉血管，减少了回心血量，降低了心脏的前负荷，室壁张力降低，射血时间缩短，从而降低心肌耗氧量；扩张动脉，特别是较大的动脉血管，降低心脏射血阻力，从而降低了左室内压和室壁张力，降低心肌耗氧量；（2） 硝酸甘油选择性扩张较大的冠状血管包括输送血管和侧支血管，增加缺血区血供；（3） 硝酸甘油扩张血管，降低了左室充盈压，从而增加了心外膜向心内膜的有效灌注压，有利于血液从心外膜流向心内膜缺血区；（4）硝酸甘油释放NO，促进一些内源性物质的生成与释放，对心肌细胞具有直接保护作用。简述抗高血压药物的分类及各类的代表药物（一）利尿药：氢氯噻嗪;（二）钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平（三）肾素-血管紧张素系统抑制药 1.血管紧张素转化酶抑制药
