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1、病理生理学题库（四） 白院09级8班名解：33.高钾血症 34.呼吸性碱中毒 35.乏氧性缺氧（低张性缺氧） 36.发热 37.全身炎症反应综合征（SIRS） 38.微血管病性溶血性贫血（MAHA） 39.离心性肥大 40.急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 41.氨基酸失衡 42.肾性高血压简答：43. 简述低渗性脱水对机体的影响44. 简述低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？45. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？机制如何？46. 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制47. 低张性缺氧时肺通气量变化与缺氧的持续时间有何关系，机制是什么？48. 简述发热和过热的异同
2、点49. 简述急性反应期蛋白的主要来源及功能50. 简述心肌顿抑的特点51. 简述休克早期的机体变化及其机制52. 按休克起始环节分类可将休克分成几种类型，每种类型的起始环节是什么，如何引起休克？53. 试述血管内皮细胞在调节凝血和抗凝血平衡中的作用54. 简述心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制55. 简述左心衰竭出现呼吸困难的基本机制及意义56. 呼吸衰竭患者常发生哪些酸碱平衡紊乱？并说明其主要原因57. 如何理解肝性脑病发生机制各学说之间的相互联系？58. 简述肾性贫血的发生机制答案：名解：33. 高钾血症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。34. 呼吸性碱中毒是指血浆中H2CO3浓度或PaCO
3、2原发性减少，而导致pH升高。35. 以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为乏氧性缺氧，即低张性缺氧，又称为低张性低氧血症。36. 当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为发热。37. 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。38. 微血管病性溶血性贫血属于溶血性贫血，其特征是外周血涂片中发现有某些形态特殊的红细胞称裂体细胞(schistocyte)，其外形呈盔甲形，新月形等，统称其为红细胞碎片。这些碎片由于脆性高，故容易发生溶血。39. 心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心
4、肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本正常。40. 是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。41. 指肝性脑病患者芳香族氨基酸(aromatic amino acids, AAA)增多，而支链氨基酸(branched chain amino acids, BCAA)减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.20。42. 因肾实质病变引起的高血压。43. 低渗性脱水对机体的影响包括： 细胞外液减少，加之细胞外
5、液低渗，水分向细胞内转移，并且血浆渗透压降低，无口渴感，难以自觉补充水分，ADH分泌减少，远曲肾小管和集合管对水的重吸收减少，早期出现多尿和低比重尿,这些均使体液明显减少，因此易发生低血容量性休克。 组织间液减少明显，有失水体征，如皮肤弹性减退、眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；如果肾外因素所致，则尿钠含量减少。44. 低钾血症时，细胞内、外K浓度差增大，静息膜电位负值增大，发生超极化阻滞，由于膜电位与域电位间距离过大，使除极化障碍；严重高钾血症则可使静息膜电位负值极度变小，接近阈电位，发生除极化阻滞，快钠通道关闭。故两者均可导致骨骼肌兴奋性降低。45. 剧烈呕吐易
6、引起代谢性碱中毒。机制:(1)经消化道直接失H+：剧烈呕吐致胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰液的HCO3-得不到H+中和而被吸收入血，造成血浆HCO3-浓度增高；46. 代谢性酸中毒时易引起高钾血症，代谢性碱中毒时易发生低钾血症。代谢性酸中酸时，血浆中H+增加，H+进入细胞，为保持电中性，K+从细胞内移出，血浆K+浓度升高。同时，代谢性酸中毒时，肾脏代偿性排H+增加，而使排K+减少，K+在体内潴留，引起高钾血症。而代谢性碱中毒时，细胞内的H+移至细胞外，而细胞外K+进入细胞内增多；同时肾小管上皮细胞泌H+减少，而泌K+增多，发生低钾血症。47. 低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间
7、有关。PaO2降低（小于8kPa）可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，从而使肺通气量立即增加。但是，由于过度通气，CO2呼出过多，使PaCO2下降（呼吸性碱中毒），减低了CO2对延髓中枢化学感受器的刺激，可抑制呼吸，有抵消缺氧兴奋呼吸的作用，所以刚缺氧时呼吸运动增加并不明显。2-3日后，肾代偿性排出HCO3-，脑脊液中HCO3-也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中pH逐渐恢复正常，PaCO2下降对呼吸中枢的抑制作用减弱，此时呼吸中枢兴奋，通气量显著增加。长期缺氧使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，可使肺通气量回降。48. 相同点：(1)均属于病理性体温升高；(2)体温
8、增高超过正常0.5以上。 不同点：(1)发热是机体在发热激活物的作用下，由EP引起体温调节中枢的调定点上移；过热是由于产热、散热障碍或体温调节中枢损伤，体温调定点未上移；(2)发热是体温增高不超过调定点水平；过热可超过调定点水平；(3)发热是调节性体温增高；过热是被动性体温增高。49. APP的主要来源：APP主要由肝脏产生，单核-巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。APP的生物功能：1）抑制蛋白酶活化2）清除异物和坏死组织3）抑制自由基产生4）其它作用:血清淀粉样蛋白A能促进损伤细胞的修复。纤维连接蛋白（fibronectin）能促进单核巨噬细胞及成纤维细胞的趋化性
9、，促进单核细胞膜上FC受体及C3b受体的表达，并激活补体旁路，从而促进单核细胞的吞噬功能。50. 心肌顿抑的特点是指心肌并没有发生坏死，仍处于可逆性损伤阶段，经过一定时间（数天到数周）后收缩舒张功能最终可以完全恢复正常。心肌顿抑是心肌缺血-再灌注损伤的表现形式之一，自由基爆发性生成和细胞内钙超载是心肌顿抑的主要发生机制。51. 休克早期的全身小血管，包括小动脉，微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉，小静脉都持续痉挛，使毛细血管前阻力和后阻力都增加，其中主要以毛细血管前阻力增加显著，同时大量真毛细血管网关闭，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉短路开放，组织灌流量减少，微循
10、环出现少灌少流，灌少于流的情况。缺血性缺氧期微循环障碍的机制：交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋。低血容量性休克和心源性休克由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩；烧伤性休克时疼痛刺激可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩比单纯失血为甚；在败血症休克时，内毒素有拟交感神经系统的作用。交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋使儿茶酚胺大量释放，即刺激-受体，造成皮肤，内脏血管明显痉挛，又刺激-受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。休克时体内产生一些具有促使血管收缩作用的体液因子。如血管紧张素、加
11、压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子，及白三烯类物质等都具有促进血管收缩的作用。52. 按休克的起始环节可将休克分成三种类型：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。低血容量性休克的始动环节是血容量减少，导致静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，由于压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。在临床上的特点是“三低一高”，即中心静脉压、心输出量、动脉血压降低，总外周阻力增高。 血管源性休克的起始环节是血管床容量增加。不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管舒张，血管创容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，
12、使有效循环血量减少，因此而引起的休克称为血管源性休克，也称为分布异常性休克(maldistributive shock)。 心源性休克的始动环节是心输出量迅速降低，血压可显著降低，多数病人外周阻力增高(低排高阻型)，这是因为血压降低，使主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低(低排低阻)，这是由于这类病人心肌梗塞面积大，心输出量显著降低，血液淤滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出的冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。53. 在生理情况下，VEC主要表现抗
13、血栓形成特性；在病理情况下，VEC主要表现促进止血、血栓形成及炎症过程的发展。 VEC的抗凝作用：包括VEC提供物理屏障、产生及吸附多种抗凝物质(如TFPI、AT-等)及表达TM。(2) VEC的促凝作用：包括VEC损伤后可大量表达TF及F，吸附多种凝血因子，分泌多种黏附分子。(3) VEC对纤溶的调节：包括它可分泌、释放t-PA及其受体，细胞膜表达大量的PLg受体和激肽原受体，使VEC有很强的促进纤溶的作用。VEC能合成、分泌PAI-1，在VEC损伤时PAI-1产生增多，明显抑制纤溶功能。(4) VEC产生PGI2、NO可使血管平滑肌舒张，减少血流阻力。VEC产生TXA2、ET可使血管平滑肌
14、收缩，增加血流阻力。54. 将心肌的电活动和收缩活动偶联到一起的是钙离子，所以任何影响钙离子转运、分布的因素都会影响钙稳态，引起心肌兴奋-收缩偶联障碍。其具体机制包括：肌浆网钙转运功能障碍。胞外钙内流障碍。肌钙蛋白与钙结合障碍。55. 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力；支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。 意义在于限制体力活动，具有保护作用。56. I型和型呼吸衰竭时，均有低氧血症，因此均可引起代谢性酸中毒；型呼吸衰
15、竭时低氧血症和高碳酸血症并存，因此可有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒；ARDS患者由于代偿性呼吸加深加快，可出现代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒；若给呼衰患者应用人工呼吸机、过量使用利尿剂或NaHCO3等则可引起医源性代谢性碱中毒。临床上呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。57. 氨中毒学说已成为解释肝性脑病的发病机制的中心环节，并与其它学说之间紧密联系。首先，脑内氨增高，诱导突触间隙GABA水平增高，增强GABA-A受体复合物与其配体结合能力，通过PTBR诱导神经类固醇类物质生成增多，并变构调节GABA-A受体活性，从而使中枢抑制作用增强。第二，高血氨可引起血浆氨基酸的失衡。高血氨可使胰高血糖素和胰岛素分泌增多，促使血中芳香族氨基酸含量增高，胰岛素增加及氨的解毒作用促使支链氨基酸减少。第三，高血氨所致的脑内谷氨酰胺的增多可促进中性氨基酸进入脑内，而减少其从脑内流出，入脑的支链氨基酸通过转氨基作用参与氨的解毒过程，而芳香族氨基酸则可能参与假性神经递质的生成，因而这一过程与假性神经递质生成及氨基酸失衡均相关。58. 肾性贫血的发生机制是： 促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少； 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）抑制骨髓造血； 毒物抑制血小板功能所致的出血； 毒物引起红细胞破坏所致的溶血； 毒物引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。
