生理学重点知识提炼

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1、生理学重点知识提炼生理学重点知识提炼体液占体重的60%，其中细胞外液占1/3,细胞内液占2/3,。神经调节的特点：反应迅速、精确、作用短暂；体液调节的特点：反应相对 迟缓、作用持久、广泛。负反馈的生理意义在于维持机体功能平衡、内环境稳定；正反馈的生理意义 是促进某一生理功能不断加强、尽快完成（实例：排尿、排便反射，分娩过 程、血液凝固、去极化中的 Na+内流等）。Na+通道阻断剂：河豚毒素；K+通道阻断剂：四乙胺；Ca2+通道阻断剂：维 拉帕米（异博定）；肾上腺素能a受体阻断剂为酚妥拉明；B i受体阻断剂为 普萘洛尔、阿替洛尔；B 2受体阻断剂为心得安；M型受体阻断剂为阿托品。 钠泵是一种特殊

2、的蛋白质，本身具有 ATP酶的活性，每分解一个 ATP,可 泵出3个Na+，泵入2个K+，又称生电钠泵。生理意义：1、造成细胞 内高钾，是许多代谢过程的必须条件；2、维持细胞的正常体积；3、逆电化 学梯度转运，建立起了 一种势能储备；4、是细胞产生电信号的基础。细胞膜上的钠泵消耗的能量在哺乳动物细胞占代谢产能的20%30%。去极化中Na+内流是通道介导的易化扩散；通常静息电位的绝对值要比K+平衡电位的理论值小。单一神经、肌细胞动作电位的特性：1、全或无定律；2、可扩播性；3、进 行不衰减传导。局部电位的特性：是等级性的，可以总和，只能以电紧张性 扩布，在传导时衰减，没有不应期。极化:静息电位内

3、负外正的状态超极化:静息电位增大的过程 去极化:静息电位减小的过程 复极化:去极化后再向静息电位方向回复的过程 反极化:去极化至零电位后膜电位进一步变为正值的过程 超射:膜电位高于零电位的部分。绝对不应期兴奋性为0,在相对不应期给予阈上刺激可以产生兴奋，在超常 期给予阈下刺激就可以产生兴奋。 超常期相当于动作电位的负后电位， 低常 期相当于动作电位的正后电位。阈电位是指造成Na+通透性突然增大的临界膜电位。前负荷决定肌肉的初长。血浆胶体渗透压（主要来源于白蛋白）主要保持血管内外水平衡，而血浆晶 体渗透压（占血浆总渗透压的 99.6% ）主要保持细胞内外的水平衡。我国成年男性的RBC数量：（4.

4、55.5）X 1012/L ；成年女性的RBC数量：（3.84.6）X 1012/L,正常成年人 WBC 总数为（4.010.0）x 109/L ；正常人 血小板数量为（100300）x 109/L，当血小板减少至50x 109/L时，称为血 小板减少性紫癜。RBC的生理特性：1、红细胞膜的通透性；2、红细胞的可塑变形性；3、红 细胞的渗透脆性；4、红细胞的悬浮稳定性（决定于血浆球蛋白）。将血沉快的红细胞放入正常人的血浆中，血沉仍在正常范围内；将正常人的红细胞放入血沉快的血浆中，血沉将加快。等渗溶液：是指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，如0.9%的NaCI （也是等 张溶液）；等张溶液：是指能使

5、悬浮于其中的 RBC保持正常形态大小的溶液, 其溶质不能自由通过半透膜，等张溶液是等渗溶液。RBC生成所需的基本原料：铁和蛋白质。 RBC生成的调节需要爆式促进因 子和促红细胞生成素（EPO）,雄激素对RBC的生成也有促进作用。红细胞血管外的破坏场所主要是脾脏和肝脏。血小板的生理特性：黏附、聚集、释放、吸附作用、收缩血凝块作用。血小板的功能：参与生理性止血；促进凝血功能；对血管壁有支持修复作用。 生理性止血的4个过程：小血管收缩；血小板血栓形成；纤维蛋白血凝块形 成；止血后的修复。凝血因子I :纤维蛋白原；因子II :凝血酶原（需Vit.K）;因子川：组织因 子；因子IV : Ca2+;因子X

6、II :接触因子。血液凝固的3个阶段：凝血酶原激活物的形成；凝血酶原转变成凝血酶；纤 维蛋白原转变成纤维蛋白。2条途径：1、内源性凝血途径：启动因子为因_ 子XII ； 2、外源性凝血途径：依靠由被损伤的血管外组织释放因子川（启动因子）所发动的凝血过程。血液在血管内不会凝固的原因：1、血管内膜光滑完整，血小板不易黏附；2、 血液循环流动，血流速度较快；3、血管壁能产生 PGI2,有抗凝作用；4、 血液中有抗凝物质；5、体内有纤溶系统。主要抗凝物质：组织因子途径抑制物；丝氨酸蛋白酶抑制物（主要是抗凝血酶III ）、肝素（被广泛用作抗凝剂）、蛋白C系统。纤溶的2个基本过程：纤溶酶原的激活和纤维蛋白

7、的降解。 纤溶酶是血浆中 活性最强的蛋白水解酶。Rh阴性的母亲怀有Rh阳性的胎儿时，可能发生新生儿溶血症。 决定ABO血型抗原的基因控制细胞合成特异的抗原的糖链，输血时应主要 考虑供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集。输血原则：输血前必须鉴定血型，坚持输同型血；输异型血时需少量缓慢输 入；每次必做血型交叉试验。心率越快，心动周期越短，舒张期比收缩期缩短更为显著，因此，心率过快， 心脏的泵血功能减弱。射血过程：1、等容收缩期：室内压升高最快，瓣膜均关闭，房内压v室内 压v动脉血压；2、快速射血期：室内压最高 ；3、减慢射血期：室内压略 低于动脉血压，这时期末，心室容积缩至最小。充盈血过程：1、等

8、容舒张期；2、快速充盈期；3、减慢充盈期；4、房缩 期。心室血液充盈主要是由于心室舒张的抽吸作用。评定心功能的重要指标：射血分数、心输出量、心指数、心脏做功等。使心肌细胞膜反应曲线（S形）右移的物质是奎尼丁，左移的物质是苯妥英钠。CaCl2当血钾浓度逐步升高时，心肌的兴奋性先升高后降低；静脉注射滴注过快过多时，心脏收缩力加强甚至停跳于收缩状态。影响心脏泵血功能的因素：前负荷（心舒末期容积或充盈压）、后负荷（大动脉血压）、心肌收缩能力（等长自身调节）。心室功能曲线不出现降支的原因：心肌细胞外间质内含有大量的胶原纤维， 其韧性较强，限制了心肌的伸展，加之整体上心包也有限制心脏扩大的作用。心室肌静息

9、电位约为-80 90mV动作电位的特征：复极过程复杂，持续 时间较长；AP的升支与降支不对称；平台期较长。心室肌动作电位过程：1、0期（去极化期）：2、Na+内流所致；1期（快速 复极初期）：K+外流是形成1期的离子基础；3、2期（缓慢复极期或平台期）； 100150ms是造成整个动作电位时程较长的主要原因，也是心肌细胞区别 于神经、骨骼细胞动作电位的主要特征。4、3期（快速复极末期）：+外流（正反馈使复极化更加迅速）；5、4期（恢复期）浦肯野细胞自动去极化的原因：有起搏电流，也即If内向离子流。与浦肯野细胞相比，窦房结 P细胞动作电位有以下特点：分为 0、3、4期, 无明显的1、2期；最大复

10、极电位（一70mV和阈电位（一40mV均比浦肯 野细胞低；0期去极化速度慢、幅度低；4期自动去极化速度快。（0期去极 化是由于Ca2+内流而引起的。心肌细胞的生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性，前三者为电生理 特性。自动节律性的指标：单位时间内自动产生节律性兴奋的次数窦房结对潜在起搏点的控制方式：抢先占领、超驱动阻抑。影响节律性的因素：4期自动去极化速度、最大舒张电位与阈电位之间的距 离。心肌兴奋过程中兴奋性的周期性变化：1 ）有效不应期：从0期去极化到复 极3期达-60mV包括绝对不应期和局部反应期。2）相对不应期:从复极3期60mV 80mV 3）超常期:从复极3期80mV90mV周

11、期性变化特 点：有效不应期长，约占200 300ms,相当于心肌整个收缩期和舒张早期， 因此心肌不会发生强直收缩，而是始终保持着收缩和舒张交替的节律活动。影响心肌细胞兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离、 离子通道的状 态。心脏内兴奋的传播途径：窦房结f房室交界f房室束f左右束支f浦肯野纤 维网一心室肌 心房肌/心脏内兴奋的传导特点：1）窦房结为心脏的正常起搏点，其中 P细胞为起 搏细胞；2）优势传导通路由排列方向一致、结构整齐的心房肌纤维构成；3） 房室交界传导速度慢，形成房室延搁；4）房室内的兴奋以局部电流的方式传播，传导速度快。影响心肌传导性的因素：0期去极化的速度和幅度、邻近未兴奋

12、部位膜的兴 奋性、静息电位和最大舒张电位之间的距离。心肌收缩的特点：1、同步收缩（全或无式收缩）；2、不发生强直收缩；3、 对细胞外Ca2+的依赖性。器官血流阻力的变化是调节器官血流量的重要因素，Q= P/R.血液对血管系统的充盈是形成血压的前提，心脏_射血是产生血压的基本因 素。影响动脉血压的因素：心输出量、外周阻力、大动脉管壁的弹性、循环血量 与血管容积的关系。（收缩压主要反映每搏输出量的大小，舒张压主要反映 外周阻力的大小）。微循环的3条途径：1迂回通路（营养通路）：管壁薄、途径长，通透性好， 是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。2、直捷通路:途径较短，血流快，经常处于开放状态。主要

13、是促使血液迅速通过微循环由静脉回流入心, 在骨骼肌中较多，3、动-静脉短路:管壁较厚，途径最短，血流量最大，血 流速度最快，基本无物质交换，但具有体温调节作用，在手掌、足底等处较 多。有效滤过压是滤过量与回流量之差， 有效滤过压=（毛细血管血压+ 组织液胶 体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）影响组织液生成与回流的因素：1、毛细血管血压：毛细血管前、后阻力的 比值增大时，毛细血管的血压降低，组织液生成减少，反之则增多（微动脉 扩张或炎症部位均可发生毛细血管血压升高）。2、血浆胶体渗透压.3、毛细 血管壁的通透性。4、淋巴回流中心静脉压的高低取决于心脏射血能力和静脉回流速度。心脏受心交感

14、神经和心迷走神经双重支配心交感神经节前纤维末梢释放 Ach,与N1受体结合；节后纤维释放去甲肾上 腺素，与b i受体结合，使心肌细胞膜对 Ca2+通透性增高，主要引起心脏正 性肌力作用：使心率加快、心缩力加强、房室交界处传导加快。（由于右侧心交感神经主要分布于窦房结，所以其作用以增加心率为主； 左侧心交感神 经广泛分布于房室肌，以增强心肌收缩力为主。） 心迷走神经的节前、节后纤维均为胆碱能神经元，兴奋时的作用：使心率减 慢、心房肌收缩力减弱、房室传导速度减慢。心交感神经和心迷走神经对心脏的作用是相互拮抗的， 在多数情况下，心迷 走神经的作用比心交感神经的作用占有更大优势。 在动物实验中，同时刺

15、激 心迷走神经和心交感神经，出现的反应为心率减慢。人体大多数血管只受缩血管神经的单一支配， 只有一小部分血管兼受缩血管 和舒血管的支配（如骨骼肌微动脉）。缩血管神经都是交感神经， 当交感缩血管神经的紧张性加强时， 血管平滑肌 进一步收缩。同一器官中，动脉中交感缩血管神经的密度高于静脉，以小动脉和微动脉中分布最密。舒血管神经一般无紧张性活动，只对所支配器官血 流起调节作用。延髓是调节心血管中枢分布于中枢神经系统从脊髓到大脑皮层的各个部位,心血管活动的最基本中枢，也是心交感、迷走中枢的所在部位。心血管活动的反射性调节：1、颈动脉窦、主动脉弓压力感受器：作用于心 脏和血管，使心率减慢，外周阻力减小，血压回到原来水平。其反射是降压 反射（在血压正常波动范围内反应最为灵敏，灌注压为100mmHg寸最高），是一种负反馈机制，生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。2、颈动脉体、主动脉体化学感受器：对心血管中枢的整体效应是使心率加快，心输出量增加，心脏和脑的血流量增加而腹腔内脏和肾脏血流量减少，血压升高（对呼 吸反应较强而心血管反应较弱）。降压反射的过程：血压T-颈动脉窦、主动脉弓压力感受器刺激增加一通过 窦、主心交感中枢紧张性J动脉神经传至延髓一心迷走中枢紧张性T 心输出量、外周阻力J交感缩血管中枢紧张性J血压J心血管活动的体液调节：主要是肾上腺素和去