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1、生理：Na-K-ATP3Na+2KO2+CO2是单纯扩散，葡萄糖是易化中的载体运输。，生化中K只有3.5，Na是135，所以细胞外Na高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。（静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和）。低钾细胞外钾下降细胞内外钾浓度差增大胞内钾外流增多导致静息电位负值变大超极化兴奋下降肌无力肠麻痹。严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活去极化阻滞心肌兴奋性下降。骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。神经调节-反射，体液调节-激素。兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为C
2、a2+通道开放。凝血：4是钙，外源性凝血3、7.血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。（A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体）红原清素血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞细胞膜血浆血管壁组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压渗透压ADH，血容量醛固酮细胞内水肿；胶体不过血管壁则血管壁内外血浆组织液之间形成渗透压血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。（晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡）。渗透压：组毛（朱毛烧胶了）。渗透压就是水的转运。（细胞内外水，晶体维持胶体调节）血液：防
3、止体内运输。血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷。血沉红沉，加快血浆纤原正电。促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白；雄激素是直接刺激骨髓造血。1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。（尿糖盐等渗又等张）出血性疾病：外37（疝气），内128，凝血因子生成凝血活酶复合体激活2凝血酶原转变成凝血酶促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子稳定的纤维蛋白12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。心肌细胞电活动：0期：Na内流；1期：K外流；2期：Ca缓慢内流抵消K的外流；3
4、期：K快速外流；4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起；123期合并：K外流引起；4期：Na内流（主），K外流（次）自动去极化。（心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。）心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩急剧上升等容收缩，高峰快速射血。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打
5、开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压射血分数每搏输出量/心室舒张末容积。（分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的）1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压心率加快，收缩期缩短，舒张期也缩短，但舒张期缩短更明显，舒张期短了，回心血量就减少，外周血就增加，舒张压就高了。3.外周阻力：主要提高舒张压（反映小动脉硬化）。4.主动脉和大动
6、脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。休克：微循环：总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路：微动脉后微动脉毛细血管网（真毛细血管）微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换（扩散）。CVP低容量不足，CVP高容量多了（血压低心功不全，血压正常容量血管收缩）CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。交感神经交节前后乙酰去甲。节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素；副交感神经的节前、
7、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压肺内大气压肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力.氧解离曲线：酸性右移氧释放。呼吸道：迷走神经兴奋引起平滑肌收缩，交感神经兴奋引起平滑肌舒张。气压对呼吸的影响：低压低氧高压高阻。CO中毒：CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。病因：结合的O2的含量是少的，结合氧更不容易放。氧离曲线左移。CO中毒的人的脸色是发红的。呼吸运动的调节：1.中枢化学感受器只对脑脊液和局部组织间隙液的H+浓度敏感。高2（CO2）中枢低氧外周。：延髓腹
8、外侧，只有CO2能透过血脑屏障（脂溶性），中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高；2.外周的化学感受器：位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降（酸中毒），使呼吸加深加快。（1）CO2的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性的使呼吸加深、加快，增加肺通气。（2）H的影响：脑脊液中的H是中枢化学感受器的最有效刺激。血液中的H不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。（3）O2的影响：低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。但严重低氧对呼吸中枢的直
9、接作用是抑制。中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。呼吸反射：化学和机械感受性反射，化学分外周（颈动脉体和主动脉体外周化学感受器）和中枢（延髓外侧）；机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射（肌梭）心血管反射：颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射，是降压作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。呼吸和血压外周调节机制：压在豆，呼在体，受到牵拉就降低。呼吸肺容量：1潮气2补气3残气。肺活量：深吸气后深呼气的量，也就是潮气+2补气。肺静态通气功能指标。（肺活量、呼气、通气）：肺总量补吸气潮气量平静呼吸（500）补呼气肺内残气量（100015
10、00）。有效的气体交换每分肺泡通气量（潮气量无效腔【150】）呼吸频率。通气/血流大血小气（大血无血流通过，小气无气体交换）。生命中枢：呼吸心跳中枢都是延髓。瞳孔中脑，体温下丘脑，生命延髓。消化：肠脑。3个期：头期、胃期、肠期。胃内5种细胞：G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。（主酶壁酸内因子粘膜屏障）。胰液：碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆汁：无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。小肠：肠激酶激活胰蛋白酶原胰蛋白酶激活糜蛋白酶原糜蛋白酶，胰糜分解蛋白质。体液调节：G促胃液素，S促胰液素，CCK缩胆囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰液水解脂肪。胃液：组胺、乙酰胆碱促进胃酸分
11、泌，盐酸抑制胃酸促进胰液。蛋白产物+胃扩张促胃液素盐酸盐酸反馈性抑制。蛋白产物+脂肪酸缩胆囊素-促胰酶素胰酶分泌和胆囊收缩。盐酸+脂肪酸促胰液素胰液和胆汁抑制胃排空。排尿：肾小球滤过率：125ml/min，125就肯定吸收，125就肯定分泌，因为等于125是不吸收也不分泌的；肾小球血流量（660ml/min）；滤过分数：125ml/660ml19%肾小球有效滤过压肾小球毛细血管压（血浆胶体渗透压囊内压）。流量加大，滤过率增高。降支只吸收水降水升钠远泌钾。，升支只吸收Na不吸收水，远曲集合分泌K。糖盐，保碱排酸。KNa交换与HNa交换存在竞争，酸中毒导致KNa交换减少而钾蓄积（代酸高钾）。皮质肾
12、单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。ADH晶体渗透压和循环血量；肾素在球旁细胞牵张和致密斑钠感受致密斑钠，球旁肾素颗粒器，感受小管液中NaCl的浓度。肾素-血管紧张素-醛固酮保钠排钾，对血钾浓度升高敏感。黑质多巴胺上行抑制纹状体乙酰胆碱M。多巴胺增多就舞蹈症，减少就是震颤麻痹。下丘脑功能下丘脑与垂体之间的功能联系有：与腺垂体的功能联系：依靠垂体门脉系统而实现；与神经垂体的功能联系：激素沿下丘脑一垂体柬的轴突运送，并贮存于神经垂体（腺垂体门脉系统，神经垂体束）：1.体温调节中枢：调定点2.摄食行为：外侧区摄食中枢，腹内侧核摄食中枢3.水平衡：视上核和室旁核
13、轴突垂体后叶入血（渗透压感受器：最主要为NaCl、其次葡萄糖）4.对腺垂体激素分泌调节：9种促或抑制激素5.对情绪生理反应：将自主NS反应与紧张、惊吓联系起来。收缩，1强心降脂，2舒肌收骨，M样小休腺紧（缩瞳降压调痉）。心肌1，支气管2，血管，前列腺肥大2。清醒闭目（安静）；活动；（睁一只眼闭一只眼）疲倦；（弯弯曲曲）睡眠。肺也是一个内分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP3、钙离子。视上核和室旁核能产生抗利尿激素和催产素，当周围的肾透压增高的时候才会分泌。1.视上核、室旁核：神经内分泌大细胞储存于（神经垂体,垂体后叶)ADH （VP，加压素), oxytocin（催产素)。2.
14、弓状核、视前区 （“促垂体区”核团）：神经内分泌小细胞（垂体门脉血管) 血（腺垂体,垂体前叶)调节其分泌功能。小细胞可以分泌释放激素和释放抑制激素然后到达毛细血管，经过垂体到达腺垂体的毛细血管。腺垂体激素的种类：1黑、2生、4促生长素和生乳素，促甲状腺、肾上腺皮质激素、性腺。神经垂体：升产。Ca2+兴奋性。（三）钙代谢有三个激素：升高血钙：1.甲状旁腺素，骨、胃肠道、肾脏；2.维生素D3（肝内25位羟化，在肾内D25双羟，促进小肠吸收钙）。降低血钙：降钙素是甲状腺腺泡旁细胞分泌，抑制破骨）。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进肝外组织蛋白质分解，
15、抑制其合成；促进脂肪分解；B水盐代谢；轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少；D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松雌激素下降也可以。；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。曲细精管里生成精子，睾丸的间质细胞分泌雄激素，主要为睾酮。睾酮慢性再障给睾酮。：促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。雌激素的生理作用雌激素：排卵前由卵泡内膜细胞分泌，排卵后由黄体细胞分泌。雌：增生为了受精，颈口松，水钠钙沉积。孕：分泌为了着床，颈口闭，升温。二者协同发育妊娠。（雌激素卵泡增生为了受精）（孕激素黄体分泌为了着床）睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。：（重点）子宫内膜增生期变化宫颈：大量稀薄液体：NaCl晶体出现羊齿植物样阴道：上皮增生、角化、糖原、pH输卵管：节律性收缩乳腺：雌激素导管增生、孕激素+雌激素腺泡发育促进形成和维持女性副性征、雌激素雄激素骨骼生长
