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1、寄生性(parasitism)-指病原物在寄生植物活体内获取营养物质而生存的能力。寄主范围 host range -指病原物所能寄生的所有寄主植物的种类。致病性（pathogenicity）-是指病原物所具有的破坏寄主和病变的能力。亲和性（compatibility）-病原物克服寄主的抗病性，寄生物致病，病原物感病。非亲和性（imcompatibility) -病原物不能克服抗病性，寄生物不具有致病性，寄主表现抗病。毒性（virulence) -狭义是指小种对品种的致病性。如锈菌、白粉菌、霜霉菌。寄生专化性:- 指病原物对寄主植物的属、种或品种的寄生选择性。寄生性越高，专化性越高；反之越弱。存
2、在种内分化变化。变种 variety, var. 专化性存在差异，形态特征或生理性状也有所不同。专化型 forma specialis, f. sp. 无形态差异，但对寄主的属或种的专化性不同。致病变种 pathovar, pv. , 还可分“小种”或“致病型”。以寄主范围和致病性划分。株系 strain 寄主专化性、致病性、血清学特点或介体传毒。 专化性的差异，复杂。生理小种 Physiological race- 指病原菌种、变种或专化型内形态特征相同，但生理特性不同的类群，可以通过对寄主品种的致病性（毒性）的差异区分。降解酶 degrading enzyme 果胶酶、角质酶、纤维素酶、半
3、纤维素酶。 Toxin是植物病原真菌和细菌在代谢过程中产生的小分子非酶类化合物，亦称非生物毒素（microbe toxin).作用：在非常低的浓度干扰植物正常生理功能，诱导植物产生与微生物相似的病状。激素 hormone：亦称生长调节物质growth regulator，是植物细胞分裂、生长、人化、休眠和衰老所必需的。侵染过程 infection process即病害发生过程（病程，pathogensis）, 是指病原物与寄主接触、侵入到寄主发病的连续过程。包括接触期、侵入期、潜育期和发病期。潜伏期 latent period-包括接触期、侵入期与潜育期。抗病性 disease resista
4、nce- 是指植物减轻或克服病原物致害作用的可遗传特性。定性抗病性 （质量抗病性）：用定性指标衡量的表示。定量抗病性 （数量抗病性）用多种指标衡量。如发病率、严重度、病情指数、病斑数量、病斑大小、潜伏期等(slide)。苗期抗性成株抗性主效基因微效基因不持久持久不易受环境影响易受环境影响质量抗性数量抗性小种专化非小种专化持久抗病性durable resistance :指某一品种在适宜发病的环境下广泛而长期种植后仍保持其抗病性。诱导抗病性 induced R or acquired R:指植物经病原物接种，或经生物因子、化学物质因子处理所激发的，针对病原物再次侵染的抗病性。过敏性坏死反应（Hy
5、persensitive response, HR) -是指植物对不亲和性病原物侵染表现的高度敏感的现象。HR是诱导产生的，除病原物及其产物外，多种物理和化学因素具有诱导作用，这些诱导因素，称为激发子elicitor。“低反应型抗病性”-指专性寄生菌（锈菌、霜霉菌、白粉菌）的不亲和小种的过敏性反应，以侵染点细胞坏死，病叶不表现肉眼可见的明显症状或仅出现小型褐色坏死斑，病原菌不能繁殖或生存为特征。兼性寄生真菌-抗病或感病品种均出现组织坏死。只是抗病品种，坏死出现早，坏死程度强，病原菌扩展明显受抑。病程相关蛋白pathogensis-related protein, PR蛋白:细菌、病毒、真菌等病
6、原物侵染以及创伤刺激均可诱导产生。PR蛋白的种类 1. 酸性Pro 特点：酸性下稳定，存于植物细胞间隙，创伤不能诱导。 2. 碱性Pro特点：碱性下稳定，存于植物细胞液泡内，有明显的组织专化性，可在根部表达，可为乙烯或创伤所诱导。PR蛋白种类多，功能复杂，多种均发现PR蛋白，是植物抗病性的重要因素。 功能： 1. 具有抑菌活性； 2. 可在侵染部位积累，加固细胞壁。PR蛋白为植物细胞壁结构蛋白；3. 具有过氧化物酶或芳香族化合物合成酶类活性，能促木质素、植保素的合成。糖体失活蛋白 ribosome inactivating Pro，RIP: 是一类作用于rRNA而抑制核糖体功能的毒蛋白，广泛分
7、布于高等植物中。植物防御酶:病程中伴随着一系列的病理生理变化，多种酶类对抗病性表达起到了重要作用，这些酶类称为植物防御酶。植物的避病因素-指植物因不能接触病原物或接触的机会减少，而不发病或减少发病现象。1. 时间错开-“时间避病” 2. 空间隔离-“空间避病” 诱导抗病性 （induced R）-是指植物经病原物接种或经生物因子、化学因子或物理因子处理后所激发的对病原物后续侵染的抵抗性。诱导抗病性（induced resistance）-是由于多种生物因子或非生物因子所激发的，依赖植物化学或物理防卫屏障的主动抗病过程。系统诱导抗性：SAR是指在同一植株未行接种或预先处理的部位和器官所表现的抗病
8、性。植物根围促生菌-在植物根围生长着的一类可以调节植物营养、促进植物生长的非致病细菌。植物根围细菌诱导产生”SAR”系统诱导抗病性的诱导因素-激发诱导抗病性的各种因子，通称为诱导因素（inducing factor）,也称为激发子(elicitor)。生物因素/非生物因素（化学的、物理的）、内源的/外源的（病原物或其它微生物因素） 1. 系统抗病性表达中，存在活性氧的积累。活性氧充当信 号分子，受病原侵染时，使植物产生防卫反应。2. 细胞壁组织屏障内外侧胞壁类似物的沉积；3. 植物表皮细胞内侧形成半球形乳突，如黄瓜-炭疽菌；马铃薯-晚疫菌。4. 诱导接菌，富羟脯氨酸糖蛋白、木质素和木栓质积累，
9、对病原物再侵染和扩展起机械屏障作用。5. PR蛋白的积累，表达量与诱导抗性水平成正相关。6. 植保素积累，如哈茨木霉-辣椒-甜椒醇积累； 寡糖-水稻叶片-水稻植保素MA。SAR与SIR信号途径不同: SAR-水杨酸信号途径；SA的积累是SAR的主要特点，不能积累SA的植物，不能表达SAR抗性。ISR-茉莉酸与乙烯介导的信号途径。SAR:植物与病原菌互作 水杨酸 npr1 PR蛋白增强防卫能力ISR：植物根围细菌互作 茉莉酸 乙烯 增强防卫能力定性抗病性 单个或少数基因控制。单（寡/主效）基因抗病性 定量抗病性 由多个微效基因控制。多基因（微效）基因抗病性。单基因系 single gene li
10、ne-一套具有相同遗传背景的品系，每个品系仅具有一个已知抗病基因。双列杂交 diallel cross-在没有单基因系材料，采用此法。后代发生分离，说明基因不同；不发生分离，说明基因相同。显性基因-基因的抗病作用在杂合状态下表达，并且与纯合状态相同。隐性基因-如果基因只能在纯合状态表达。非等位基因的相互作用-互补作用（complimentary effect）上位作用（epistatic effect)抑制作用 （inhibitory effect） 累加作用（additive effect) 两个或多个基因控制对某一小种的抗病性时，表现积加作用。反应型降低、严重度也降低。抗病性基因型的表型变
11、异：1 因病原物致病性基因型不同引起的，2 因病原物数量、接种势能不同引起的，3 因环境条件不同引起的。 定量抗病性的遗传特点：1、 基因多为2-10个，有时为一个；2、 变异具有连续性，抗病性均值与亲本存在相关性；3、 以加性效应为主，显性效应不重要；4、 遗传力高；基因对基因概念：Flor(1971) demonstrated that within a species, an incompatible interaction is mediated by a gene-for-gene system in which host resistance is triggered when p
12、lant resistance (R) proteins recognize, either directly or indirectly, specific rust-encoded ligands(配体） or elicitors. Detection of these fungal (Avr) or elicitor proteins activates defense signaltransduction pathways, acculminating in a defense response by the plant and often involves localized hyp
13、ersensitive cell death (Ellis et al. 2000). Absence or mutation of the plant receptor(s) and/or the pathogen-derived elicitor(s) eliminates recognition and results in disease. Many R genesand their cognate (同源） pathogen elicitors have been cloned (Bonas and Lahaye 2002; Martin et al. 2003) 基因对基因学说的作
14、用和意义：（一） 小种鉴定中鉴别寄主的改进 基因对基因学说成为选用单基因鉴别寄主的理论基础。用单基因鉴别寄主来鉴别小种，遗传上的分析力最强，能鉴定出小种毒性的基因型。（二） 新小种可以预见 按照基因对基因关系，用n个抗病基因单基因鉴别寄主可以鉴别出2n个小种，它们的毒性基因型和品种致病范围皆可推知。研究植物病原物致病性变异的意义 -变异性是病原物适应环境的一种特性。1、研究致病性变异是揭示品种抗病基因失效的原因，提出科学控制品种抗病基因失效，延长品种使用寿命的措施，发挥品种在病害综合防治中的作用。2. 揭示病菌抗药性产生的原因，提供科学依据。 植物病原物致病性变异的类型：1、 毒性变异：指病原
15、物一定的毒性基因的改变，而导致其与之对应的抗病基因的关系发生改变，使非亲和反应变为亲和反应，或亲和关系变为非亲和关系。出现新的毒性小种。2、 侵袭力变异：指病原物的致病能力的提高或降低，亦包括各致病过程中的各组分的改变，如孢子萌发率，侵染力，潜育期，产孢量，侵染期等指标发生改变。3、 流行变异 ：病菌群体的毒性结构变异，数量变异和出现新的致病类型总之，病菌的毒性任何改变都必将影响到其与寄主的相互关系植物病原物致病性变异的途径 ：（一）有性杂交1. 小种内杂交-纯合子 不分离 杂合子 分离2. 种间杂交-产生新小种3.专化型间杂交-后代不但可侵染原有寄主，也可能扩大寄主范围4. 属间种间杂交- F1致病力降低，出现一些具有双亲致病性的新类型，不育性是属间、种间杂交的最大障碍。（二） 突变 mutation 1. 毒性突变：正向，反向自发突变，人工诱变 EMS/紫外线 （next）机制：基因突变（gene mutation）亦称点突变，基因座内的
