《抗心功能不全药.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《抗心功能不全药.doc（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、（教案续页）基 本 内 容辅助手段和时间分配第一节抗慢性心功能不全药慢性心功能不全 (充血性心衰，CHF)：是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱，心室舒张期顺应性降低，使心脏不能泵出足够的血液以适应机体所需的临床综合征。病变：静脉系统淤血，动脉系统供血不足表现：水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大。抗慢性心功能不全药：是一类能增强心肌收缩性或减轻心脏前、后负荷，增加心排出量的药物。利尿药血管扩张药正性肌力药：强心苷 药物减轻心脏负荷药 血管紧张素转换酶抑制药一、正性肌力作用药（一）强心苷（强心甙）：是一类选择性作用于心脏，增强心肌收缩力的药物。来源：主要从洋地黄类植
2、物中提取。本类药物的基本药理作用、用途、不良反应相似，但由于化学结构的不同，其药动学、作用强度、显效快慢、维持时间长短有所不同。【药动学】各种强心苷口服吸收率、血浆蛋白结合率和消除速率及其方式有很大差异，见P114表121、122。类型 药物 脂溶性吸收率蛋白结合起效半衰期慢效类 洋地黄毒苷 大 高 高 慢 长中效类 地高辛速效类 毛花苷丙毒毛花苷K 小 低 低 快 短注意：(1)地高辛生物利用度个体差异大，临床须监测血药浓度，以免中毒发生。(2)地高辛易透过胎盘屏障，且乳汁浓度高(3)老人及肾功不全者易中毒，地高辛用量应根据肌酐清除率计算。讲解 15多媒体【药理作用】1、正性肌力作用：治疗心
3、功能不全的主要药理基础特点：增强心肌收缩效能：缩短收缩期，相对延长舒张期。增加衰竭心脏的心排出量降低衰竭心脏的心肌耗氧量2、负性频率作用（减慢心率）加强心肌收缩力，使心输出量增加，从而消除反射性交感神经张力过高，并增强迷走神经活性，减慢心室率。使舒张期、静脉回流、心排出量，使心脏休息充分及冠脉供血。3、负性传导作用（减慢传导）治疗量：提高迷走神经兴奋性，房室结和蒲肯野纤维传导减慢、不应期延长，心房的不应期缩短。大剂量：直接抑制窦房结、房室结和蒲肯野纤维传导。中毒量：不同程度的传导阻滞，严重时可致心脏停搏。作用机制：抑制心肌细胞膜上Na+K+ATP酶Na+K+交换Na+Ca2+交换细胞内Ca2+
4、心力中毒机制：抑制心肌细胞膜上Na+K+ATP酶Na+K+交换Na+Ca2+交换细胞内Ca2+强心苷中毒讲解 10多媒体K+快速型心律失常【临床用途】1、慢性心功能不全：对各种原因引起的疗效有差异风湿性、高血压性心脏病及冠心病引起者疗效好甲亢、严重贫血及维生素B1缺乏症诱发的疗效差对心肌炎等心肌严重损伤及肺心病所致疗效差且易中毒对心肌外因素（严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎）引起者无效。2某些心律失常：房颤和房扑：首选(1)心房纤颤：心房失去整体的收缩能力，各部位发生众多紊乱而细弱的纤维性颤动，达400600次/分。危害：心房过多冲动经传导系统到达心室，引起心室排出障碍目的：抑制房室传导，阻止过多
5、的心房冲动传向心室，减慢心室率。注意并非消除房颤。(2)心房扑动：快速而规则的心房异位节律，达250300次/分，冲动强，易到达心室，使心室率过快而难以控制。目的：不均一地缩短心房不应期，使房扑转为房颤。阵发性室上性心动过速轻度偶发者：增强迷走活性压迫颈动脉窦或眼球目的：迷走(+)房室结不应期消除折返讲解 10多媒体【不良反应】安全范围小，治疗量相当于中毒量的60%，个体差异大，易中毒。1、胃肠反应（早期症状）：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。注意：鉴别用量不足2、神经系统反应及视觉障碍神经系统：疲倦、头痛、眩晕、谵妄视觉障碍：视物模糊、黄视绿视（特异症状）3、心脏毒性：临床各种类型心律失常均可发生
6、最常见室早和房室传导阻滞也可发生窦性心动过缓、窦性停搏等发生室性心动过速和室颤有生命危险，一旦出现，立即停药中毒防治：（1）去除中毒诱因：低K+、低Mg2+、高Ca2+（2）警惕中毒先兆：出现后立即停药（3）治疗快速型心律失常：轻者补钾，重者用苯妥英钠。（4）治疗缓慢型心律失常：阿托品（5）危及生命的致死性中毒：地高辛抗体片段Fab（6）禁忌症：过敏者、有严重心动过缓、完全性房室传导阻滞及心绞痛发生频繁者、室颤、严重心肌炎，已经洋地黄化的患者。讲解 15多媒体【给药方法】1、全效量（洋地黄化量）：在短期内给予能充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂量。先使用全效量，然后再给维持量，补充每日强心苷
7、消除量，以维持疗效。速给法：用于病情危急，两周内未用过强心苷者，24h内达全效量宜选速效类静注：毛花苷丙、毒毛花苷K缓给法：用于病情不急的病例 34天内达全效量宜选中、慢效类口服：地高辛、洋地黄毒苷2、每日维持量法：对病情不急或两周内用过强心苷者，采用每日给予维持量，经45个t1/2达稳态血浓度。中、慢效：地高辛、洋地黄毒苷优点：明显减少毒性反应讲解 10多媒体二、减负荷药(一)利尿药：1、机制：(1)排钠利尿血容量、回心血量前负荷(2)血管壁C内Na+Na+Ca2+交换C内Ca2+血管扩张后负荷2、用途：氯噻嗪类适用于轻、中度心功能不全，尤其适用于左心室舒张末压过高的患者。讲解 10多媒体3
8、、注意：排钾利尿药与强心苷合用时易出现强心苷中毒，需补钾(二)血管扩张药：用于其它药无效的难治性心衰1、机制：舒张容量血管，减轻前负荷，减轻静脉淤血 舒张阻力血管，减轻后负荷，改善动脉缺血 前后负荷减轻，改善泵血功能2、分类及用途(1)主要扩张小动脉药：肼屈嗪、硝苯地平等减轻后负荷，改善左室功能，增加心排出量适用于外周阻力升高，心排出量明显减少的患者(2)主要扩张小静脉药：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯减轻前负荷，使肺淤血减轻，心肌耗氧量减少，心排出量增加。适用于肺淤血症状明显的患者(3)扩张小动脉和小静脉药：卡托普利、硝普钠哌唑嗪减轻前、后负荷，较全面改善心功能不全的血流动力学适用于肺静脉压和外周
9、阻力均升高，心排出量明显降低的患者。3、应用注意事项：(1)用药期间密切观察血压(90100/5060mmHg)、心率变化，随时调整剂量。收缩压下降20mmHg以上，心率每分钟增加20次时，终止此治疗(2)心室充盈压不高者不宜使用，因可致低血压和心动过速(3)从小剂量用起，停药时逐渐减量。 多媒体 5投影 卡托普利三、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 依那普利苯那普利1、机制：用于各种类型心功能不全，尤其是左心衰(1)减少血管紧张素的生成，扩张小动脉，降低外周血管阻力，减轻后负荷(2)降低醛固酮的分泌，利尿，降低前负荷(3)阻止或逆转心室及血管重构2、用途：心功能不全，尤其重度及难治性心功能不全，3、注意：治疗从小剂量开始，逐步增大到最大耐受量。讲解 5讲解 10多媒体
