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1、李玉峰心源性休克（cardiogenic shock,GGS）是因心脏功能异常导致组织灌注的一种状态， 表现为血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、紫绀、尿 少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷。其最常见的原因是急性心肌梗死（AMI）引起的 严重左心室功能障碍，是AMI患者住院期间死亡的最主要原因，其病死率为50%80%, 因此应及时做出判断和处理。AMI患者心源性休克的发生率为5%10%, Worcester对心 脏猝死研究发现19751988年心源性休克的发病率为7.5%。第一节 病因引起心源性休克的原因大致分为心搏出不全型和心室充盈不全型（表 ）。其中占 多数的是
2、心肌梗死、心肌炎。一般认为因急性心肌梗死（AMI）致40%以上心室肌失去功 能时则发生休克。心源性休克相当于Killip分类的4型，死亡率高达80% （表 ）。 表 心源性休克的原发疾病输出不全型：心肌损伤：心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病末期等心肌收缩力极度降低。负荷增加：急性主动脉反流（AR）、急性二尖瓣反流（MR）、严重的主动脉口 或肺动脉口狭窄、伴有心动过速的动脉粥样硬化（AS） 重症心律失常：心动过速、心动过缓心脏直视手术后低排血量综合征充盈不全型：心包填塞、严重二、三尖瓣狭窄，张力性气胸、限制型及肥厚型心肌病、急 性肺梗塞（PE）、心内肿瘤（左房粘液瘤、心室内占位性病变等）或球型血栓
3、嵌顿在房室 口 混 合 型：同一病人可同时存在两种或两种以上的原因表Killip分类和死亡率分类死亡率I型无心力衰竭6%II型轻症以及中等度的左心衰竭，全肺野50%以下罗音17%III型重症左心衰竭，全肺野50%以上罗音（肺水肿）38%W型心源性休克81%急性心肌梗死时，与休克发生有密切关系的因素有：咼龄；左心室功能不全、左 心室射血分数（LVEFV35%）；并发糖尿病；有陈旧性心肌梗死史、心绞痛、心力衰竭； 心室前壁梗死；女性（因心脏破裂发病率高）等。急性主动脉瓣闭锁不全（主动脉瓣反流，AR）多发生于感染性心内膜炎或主动脉夹层 时；急性二尖瓣闭锁不全（二尖瓣反流、MR ）则常在感染性心内膜炎
4、、心肌梗死引起乳头 肌断裂及腱索断裂等时发生，在重症心律失常时要注意心室颤动（VF）、心室扑动、室性 心动过速（VF）及完全房室传导阻滞。另外，肺栓塞者有60%以上肺血管闭塞时亦可出现 休克症状。休克发生的实际时间常不太清楚，但急性心肌梗死后并不立即发生休克，住院数日后 再次心肌梗死而发生休克的病例约占半数以上。第二节 病理生理心源性休克患者心脏功能异常的始动因素是心肌梗死或严重心肌缺血，心脏功能恶化 又进一步加重心肌缺血，形成恶性循环。一、心肌“泵”衰竭引起心输出量下降维持正常的心输出量必须依赖于正常的心脏泵血功能、充足的血容量和正常的血管张 力三个主要因素之间的协调。任何一个因素发生异常都
5、可导致循环障碍，引起休克的发生 和发展。心源性休克发生的关健因素是心脏泵功能衰竭，当心肌梗死面积超过左心室的 40%，则发生心源性休克的危险性显著增加，当心肌缺血坏死和泵功能衰竭时，每搏量和 心输出量下降。心肌的灌注取决于冠状动脉和左心室的压力差及舒张期的长短，低血压和心动过速都 可导致心肌灌减少而加重心肌缺血，左心室泵功能衰竭引起左心室舒张末压（LVEDP ）增 加，将进一步造成心肌灌注减少。心输出量下降时，组织灌注不足出现乳酸性酸中毒，同 样会损害左心室功能，血压下降将激活一系列代偿机制，如交感神经张力增加，肾素-血 管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，造成水钠潴留而增加前负荷。体液潴留
6、和LVEDP增 加引起肺充血及低氧血症，使心脏功能进一步恶化。心脏功能的恶化进一步降低心输出量， 最终出现心源性休克。二、微循环障碍 微循环系指血液从动脉末端经毛细血管进入静脉起始部分的整个途径，包括微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌、毛细血管、毛细血管后微静脉及动静脉短路，是决定组织 灌注的中心环节。生理条件下体内的毛细血管网有着巨大的储备，只有约20%处于开放状 态。毛细血管网的大量开放将导致大量血液淤积在毛细血管网中造成有效循环血量下降， 各种休克都以微循环障碍为其显著特点，心源性也不例外。心源性休克发生时心输出量下降，血压降低，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器， 反射性兴奋交感神经，
7、儿茶酚胺、血管紧张素II等血管活性物质分泌增加，作用于微动脉 血管平滑肌a受体，使微循环的阻力血管强烈收缩。如果血压的下降得不到改善，持久的 微循环阻力血管的强烈收缩使微循环发生缺血缺氧。休克时血管内皮细胞因缺氧受到损 害，血小板释放大量血栓素A （TXA ），引起血管收缩和血小板聚集，加剧微循环障碍。22血液经动静脉短路进入小静脉，整个微循环灌注显著减少。随着微循环缺血缺氧的持续，组织中5羟色胺、内啡肽、组胺、缓激肽等扩血管物 质分泌增加，同时组织缺氧造成乳酸堆积，引起毛细血管前括约肌舒张。毛细管后静脉、 微静脉或肌性微静脉虽然也受交感神经的影响，但比微动脉的敏感性和反应性低，这部分 血管对
8、缺氧和酸中毒发生扩张反应时，微静脉对交感神经兴奋和儿茶酚胺等物质仍保留一 定的反应性而呈收缩状态。毛细血管网前后的不同变化导致大量血液淤积在微循环的毛细 血管网内，同时微血管内压力增加，使回心血量和有效循环血量减少。微循环血管壁缺血 缺氧，通透性增加，在血管内压力增加的条件下，大量血浆渗漏到组织间隙，造成血液浓 缩和凝血活性增加，进一步减少有效循环血量和回心血量。休克晚期，由于组织缺血缺氧继续加重，血管平滑肌对各种血管活性物质均无反应， 血管张力显著降低。微循环血流缓慢，血液浓缩，受损的毛细血管内皮易于发生纤维蛋白 沉积和血小板聚集，血小板释放大量TXA等，形成弥漫性血管内凝血（DIC） DI
9、2C的形成消耗大量的凝血因子，同时纤维蛋白降解产物大量释放，促使纤维蛋白溶解酶原 活化成纤维蛋白溶解酶，从而引起继发性低凝状态和广泛性出血。三、血流动力学变化发生心源性休克时，由于血压降低和疼痛、焦虑等造成交感神经、肾上腺髓质和脑垂 体功能亢进。儿茶酚胺类物质分泌显著增加，使外周阻力血管强烈收缩，外周阻力增加， 而心输出量下降。因此绝大多数心源性休克的血流动力学特点是低排高阻型，临床表现为 皮肤苍白、湿冷和少尿等。极少数表现为低排低阻型休克，其机制可能与外周血管为B2受体占优势，而非a占优势有关，同时组胺等扩血管物质增多，使外周血管不能产生正常 的代偿性收缩反应。四、代射和酸碱平衡改变休克发生
10、时糖原和脂肪的分解代射亢进，由于组织缺血缺氧，无氧代谢增加，乳酸、 丙酮酸等酸性代谢产物增加，同时由于肝脏和肾脏功能损伤，对乳酸的利用转化和排泄能 力降低，造成代谢性酸中毒。由于缺血性组织损伤和破坏，细胞内钾离子大量释放。同时由于ATP耗竭，细胞膜离 子泵功能障碍，细胞内钾离子外流，在肾功能损伤时出现高钾血症。高钾血症又可诱发严 重心律失常。在休克早期，由于有效血容量降低、酸中毒引起呼吸加深加快，二氧化碳排除增加， 有可能出现代谢性碱中毒。晚期由于呼吸中枢抑制，同时肺组织微循环障碍，肺间质水肿， 又可出现呼吸性酸中毒，因此，在休克晚期出现的是混合性酸碱平衡紊乱。五、脏器功能变化（一）心脏心肌舒
11、张和收缩功能同时发生障碍，以收缩功能损伤为主，在AMI患者由于供血血管 闭塞发生大面积心肌凝固性坏死，心肌间质充血、水肿伴有中性粒细胞等炎性细胞浸润， 与梗死相关的冠状动脉内通常可以见到血栓形成。梗死边缘带心肌对再发缺血最敏感，残 余心肌对心脏收缩功能具有重要意义。心肌缺血导致心室顺应性降低，心室舒张末容量和 压力增加，导致肺水肿及低氧血症。缺血累及心室乳头肌可引起二瓣关闭不全，甚至发生 乳头肌断裂。如果主动脉舒张压V40mmHg（5.33kPa）,或收缩压V70mmHg（9.33kPa），冠状动脉灌 注显著降低，心肌缺氧，心肌细胞ATP耗竭，产生糖无氧酵解，乳酸堆积,细胞膜Na+-Ka+-A
12、TP 酶功能障碍，使心脏功能损伤加重。休克发生时产生的高钾血症、酸中毒，阻力血管强烈收缩引起后负荷增加，以及其他 的细胞毒因子（儿茶酚胺类产物、胰腺产生的心肌抑制因子等）均可造成心肌细胞的进一 步损伤，心脏功能不断恶化。缺血除造成供血区心肌发生不可逆性坏死外，还可造成大量的存活但无功能的心肌， 此部分心肌包括顿抑心肌和冬眠心肌两部分，前者表现为缺血后的心肌持续功能异常，后 者在冠状动脉血流改善后可很快恢复正常功能。（二）肺休克发生时，持续的肺部微循环障碍的结果是形成“休克肺”，即肺淤血、毛细血管 内微血栓形成、肺间质水肿和出血导致肺实变。肺淤血、间质和肺泡水肿的结果是肺顺应 性下降，有效通气容
13、积减少，同时由于肺阻力增加，部分血流通过微循环和动静脉短路流 入肺静脉，造成通气/血流比例失调和氧弥漫散功能障碍，加重缺氧。在休克晚期，由于 肺微循环出现DIC和继发性出血，导致急性呼吸功能衰竭，进一步加重心脏功能的损伤。休克肺的形成与下列因素有关：1. 休克时由于心输出量下降，交感神经兴奋，肺毛细血管灌注减少，1型肺泡上皮细胞 和血管内皮细胞肿胀。2. 缺氧使肺泡毛细血管内皮通透性增加，同时由于血管内血液流体静力压增加（肺淤血）。 血浆渗入肺间质，造成肺间质水肿。3. 肺循环发生 DIC。（三）肾肾血管平滑肌细胞a受体占优势，同时肾脏有丰富的动静脉短路。因此在休克早期由 于大量儿茶酚胺的释放
14、，造成肾小球动脉痉挛，肾小球有效滤过压降低，出现功能性少尿。 同时肾的近髓循环动静脉短路大量开放，造成皮质血流量显著减少，而髓质血流量仍可维 持在一定水平。肾皮质由于严重缺血而呈苍白颜色，肾髓质因淤血而呈暗红色，即所谓“休 克肾”。随着休克的进一步发展，肾缺血加重，肾小管发生肿胀坏死，间质水肿，机械性 压迫毛细血管和肾单位。在休克晚期，肾微循环发生DIC和广泛出血，肾小管阻塞，最终 发生急性肾功能衰竭。（四）脑 脑组织的能量供应完全有氧代谢，糖原含量少，不能进行无氧酵解供应能量，因此对 缺血和缺氧最为敏感。脑血管有自动调节血流功能，在血压下降时脑血管代偿性扩张，但 在血压V60mmHg（8.0
15、kpa）时，仍然会出现脑灌注不足和脑缺氧，在缺氧时星形细胞发生 肿胀，压迫脑血管，造成血流缓慢，同时血管内皮细胞肿胀，进一步造成微循环障碍，加 重脑缺氧。脑组织中ATP的储存只能维持极短时间的能量供应，缺氧超过10分钟ATP即 耗竭，细胞膜钠泵功能障碍，细胞内钠增加而出现脑细胞水肿。同时由于酸中毒，血脑屏 障被破坏，加重脑水肿。如果休克继续发展，则可形成不可逆性脑损伤。（五）肝脏肝脏的血液供应2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，其中门静脉系统血管平滑肌a肾 上腺素能受体占优势，同时血流相对比较缓慢，因此在休克时容易发生缺血性损伤（肝细 胞变性、坏死）和形成DIC （肝小叶中央静脉内微血栓形成）
16、。肝脏是人体的主要代谢和 解毒器官，并合成大部分凝血因子，休克时肝脏损伤可以导致严重的代谢和凝血功能障碍， 屏障功能减弱。（六）胰腺 胰腺发生缺血和微循环时，溶酶体崩解释放出各种蛋白水解酶以及心肌抑制因子，后 者可造成患者心脏停搏。第三节 临床分类一、根据心源性休克发展过程可分为早期、中期和晚期（一）、休克早期 休克早期又称为低血压代偿期。随着原发病的进展，血压下降，机体交感神经兴奋性 显著增加，患者神志清楚，表现为烦躁不安，有濒死感，颜面及皮肤苍白，口唇及四肢末 梢发绀，多汗，肢体湿冷。可有恶心、呕吐，心率、呼吸增快。血压可偏低或接近正常水 平，在少数患者甚至出现偏高的血压，这与儿茶酚胺分泌增加所致外周血管强烈收缩有关， 如果不及时处理，血压可迅速下降。脉压差减小，尿量
