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1、肺炎的定义、病因与分类:定义：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏与药物所 致。细菌性肺炎是最常见的肺炎.病因：两个决定因素：病原体：病原体数量多，毒力强；宿主：呼吸道局部和全身免疫防御系统 损害。分类：1、肺炎按解剖分类：大叶性（肺泡性）肺炎、小叶性（支气管性）肺炎、间质性肺炎。2、按病因分类：细菌性肺 炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎和理化因素所致肺炎。3、按患病环境分类：社区获得 性肺炎、医院获得性肺炎。肺炎的临床表现：症状：轻重不一，决定于病原体和宿主状态。咳嗽、咳痰（脓性、血痰），或原有呼吸道症状加重；伴或不伴胸
2、痛； 呼吸困难，呼吸窘迫：病变围大者；发热：常见体征：早期无明显异常，重症患者可有呼吸频率增快，鼻翼扇动，紫绀；肺实变的体征; 可闻与湿性啰音；胸腔积液征重症肺炎的诊断标准1、需要机械通气；2、感染性休克需要血管收缩剂治疗。有其中一项即可诊断。肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：起病多急骤，高热、寒战，体温通常在数小时升至3940C，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。 患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角与鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症
3、者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累与脑膜时，可有颈抵抗与出现病理性反射。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明 显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低与胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强与支气管呼吸音等 典型体征。消散期可闻与湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征与神经症状，表现为神志模糊、烦 躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。（考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期）。诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随 着病情进展，肺泡充满炎性
4、渗出物，表现为大片炎症浸润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。 鉴别：（1）干酪样肺炎常呈低热乏力，盗汗，消瘦等结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，密度不均， 消散缓慢，且可形成空洞或肺播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，当今流行的SARS（非典型肺炎）等，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔与液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。必要时进一步作CT、 MRI、纤维支气管镜检查、痰脱
5、落细胞等。（5）其他肺炎伴剧烈胸痛时，应与渗出性胸膜炎、肺梗死鉴别。相关的体征与X线影像有助鉴别。肺梗死常有静脉血栓形成的基础， 咯血较多见，很少出现口角疱疹。下叶肺炎可能出现腹部症状，应通过X线、B超等与急性胆囊炎、膈下脓肿、阑尾炎等进行鉴别。 治疗（一）抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头抱噻肟或头抱曲 松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量与维生素。 不用阿司匹林或其他解热药；鼓励饮水每日12L；中等或重症患者（PaO260mmHg或有发绀）应给氧。禁用抑制
6、呼吸的镇静药。（三） 并发症的处理:经抗菌药物治疗后，高热常在24小时消退，或数日逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的 肺外感染.若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。3. 肺结核诊断方法：1.病史和症状体征；2.影像学诊断肺结核病影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、 边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。诊断最常用的摄影方法是正、侧位胸片3.痰结核分枝杆菌检查是确诊肺结核病的主 要方法，也是制订化疗方案和考核治疗效果的主要依据。通常初诊患者要送3份痰标本，复诊患者每次送两份痰标本。涂片检查阳性只 能说明痰中含有抗酸杆菌，痰中检出抗酸
7、杆菌有极重要的意义。4.纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管痿的诊断， 支气管结核表现为黏膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄，可以在病灶部位钳取活体组织进行病理学检查、结核分 枝杆菌培养。对于肺结核病灶，可以采集分泌物或冲洗液标本做病原体检查，也可以经支气管肺活检获取标本检查。5.结核菌素试验 分类（1）原发型肺结核（2）血行播散型肺结核（3）继发型肺结核1）浸润性肺结核2）空洞性肺结核3）结核球4）干酪样肺炎5）纤维空洞性肺结核 （4）结核性胸膜炎（5）其他肺外结核（6）菌阴肺结核。化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合4慢性支*炎的临表：（一）症状：缓慢起病，病
8、程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。1.咳嗽一般 晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气 管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。（二）体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双 肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻与广泛哮鸣音并伴呼气期延长。诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息， 每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。COPD概念：慢性阻塞性肺疾病是一组气流受限为特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发
9、展，但是可以预防和治疗的疾病。实验室检查：（一）肺功能检查：是判断气流受限的主 要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后与治疗反应等有重要意义。5、慢性肺心病的定义与发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺 动脉高压，使右心扩或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压的形1 / 15成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官的损害。6、慢性肺心病的X线检查？ （1）除肺、胸基础疾病与急性肺部感染的特征 外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩，其横径N15mm，
10、其横径与气管横径比值N1.07，肺动脉段明显突出或其高度N3mm； （2） 右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期的治疗？ （1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功能， 纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：控制感染氧疗控制心力衰竭控制心率失常抗 凝治疗加强护理工作7、慢性肺心病的并发症？肺性脑病，酸碱失衡与电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管凝血。支气管哮喘的临床表现症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干 咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症
11、状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。体征发作 时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音 减弱或消失。两肺闻与广泛哮鸣音，是诊断哮喘的主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、 夜间或凌晨加重、季节性。支气管哮喘的诊断标准（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化 学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻与散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3） 上述症状可经治疗缓解或自行换届。（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和
12、咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项 中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合1 -4条或4、5者可 以诊断为支气管哮喘。支气管哮喘与左心衰竭引起的喘息样呼吸困难（心源性哮喘）的鉴别诊断？名称支气管哮喘心源性哮喘年龄青少年 40岁以上病史有过敏史有心脏X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡吗啡、洋地黄，禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难体征少量黏痰、不易咳出广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰两肺水泡音与哮鸣音8、支气管哮喘急性发作期重度至危重度的治疗？（1）持续雾化吸入82受体激动剂
13、或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇； （3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；（8）防治并发症，如肺不、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。9. 呼吸衰竭的概念:呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。分类（一）按照动脉血气分析分类 1.1型呼吸衰竭2.I
14、I型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类1.急性呼吸衰竭2.慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。 发病机制和病生：1.缺氧和二氧化碳潴留的发生机制（1）肺通气不足（2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍（3） 通气/血流比例失调产生缺02,严重的通气/血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺 动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接 触肺泡气进行气体交换的
15、机会，直接流入肺静脉。（5）氧耗量增加是加重缺02的原因之一。2. 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细 血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的CO2增加，间接引起皮质兴奋；若PaCO2继续升高，皮质下层受抑制，使中 枢神经处于麻醉状态。（2）对心脏、循环的影响，缺O2和CO2潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和 增加左心负担。缺O2可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。（3）对呼吸影响，缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体 化学感受器的反射作用刺激通气。CO2是强有力的呼吸中
16、枢兴奋剂，吸入C02浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入 CO2浓度超过12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（4）对肝、肾和造血系统的影响，缺O2可直接或间接损害肝细 胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与PaO2减低程度相关。当PaO2低于65mmHg、血pH明显下降时，临床上常有尿量减 少，组织低氧分压可增加RBC生成素促RBC增生。（5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺O2引起代性酸中毒，细胞酸中毒和高 钾血症。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢肾减少HCO-3盐排出Cl-减少产生低氯血症。呼吸衰竭的临床表现+诊断：临床表现原发病加重；缺氧和二氧化碳潴留表现；多脏器功能紊乱表现。缺氧和二氧化碳潴留表现： 呼吸困难；紫绀；肺性脑病；循环系统表现。（2）多脏器功能紊乱表现：对中枢神经系统的影响：a.缺氧：注意力不集中、智力 和视力轻
