骨质疏松61055.doc

《骨质疏松61055.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《骨质疏松61055.doc（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、一、骨质疏松症的概念和危害（一）骨质疏松症的概念 1. WHO 的概念 （1994）骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。 2. NIH 的概念 （2001）骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现。 （二）骨质疏松的危害 骨质疏松可损害骨强度，增加骨折的危险性。骨质疏松常可引起髋部骨折，髋部骨折后一年之内，20的患者死亡， 30% 的患者发生永久致残，有 40% 的患者无法独立行走， 80% 的患者日常生活中至少丧失一项独立活动的能力。二、骨质疏松症发病的危险因素 骨质疏松症发病的危险因素中，包

2、括不可控制因素和可控制因素。不可控制因素包括人种、老龄、女性绝经、母系家族史等。可控制因素包括低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、过度喝咖啡及碳酸饮料、体力活动缺乏、饮食中钙和维生素 D 缺乏、应用影响骨代谢药物、有影响骨代谢疾病等。 （一）不可控制因素及个体特点 1. 遗传因素 2. 种族 白种人和黄种人患骨质疏松的危险高于黑人。 3. 年龄 老龄、绝经和 65 岁以上为高危人群。 4. 性激素缺乏 雌激素是维持骨形成和骨吸收平衡的重要因素，雌激素具有直接刺激成骨细胞和抑制破骨细胞的机能。雌性激素不足可使骨吸收增加。全子宫切除术（包括双侧卵巢）可以导致骨质迅速丧失。即便是部分子宫切除术保留了

3、双侧卵巢，也会造成雌性激素的降低，发生骨质疏松。雄性激素亦是调节骨代谢的重要激素之一。它具有促进蛋白合成的作用，对骨基质合成有促进作用。就是可以促进新骨生成。一般来说，随着年龄的增长，特别是60岁以上的男人都会出现雄性激素降低的趋势。低睾酮是男性骨质疏松的一个重要因素。 5. 家族史 有骨质疏松家族史者易患骨质疏松症，如果一妇女的母亲及其家族有髋关节骨折，她患髋关节骨折的危险性提高 2 倍。对骨峰值的建立，遗传因素起 70%80% 的作用，生活方式占 30 作用。 （二）可控制因素及生活方式 1. 低体重和低体重指数（ BMI ） 消瘦、体重指数低者，骨质疏松症发生率高；骨架瘦小的人更易患骨质

4、疏松症。有研究显示，髋关节骨折者体重较正常者低 3.5kg ，脊椎骨折者较对照者体重低 4.4kg 。欧洲的一项骨质疏松性骨折研究表明，25岁以后，随体重、体重指数（ BMI ）的提高，脊椎骨折的发生率显著降低。 2. 生活方式 高咖啡因摄入、喝浓茶、碳酸饮料、饮酒（每天3杯以上）都可增加骨质疏松症发生的风险。 （ 1 ）饮酒 酗酒的人患骨质疏松的机率会增加，因为他们的骨量低，而且骨丢失的速度更快。这种骨丢失可能就是酒精对骨作用的直接后果。酗酒同时增加了跌倒的机会，更容易骨折。酒精性肝硬化的骨病骨折是常见的，其发生率明显高于其他类型的肝病，肋骨和脊椎骨骨折发生约 30% 。在 45 岁以后骨折

5、的发生更明显增加。 （ 2 ）吸烟 吸烟的人骨折发生率较不吸烟者大。吸烟使骨质减少的原因很多：吸烟者一般比非吸烟者体重为轻，这使他们的危险性增加，此外钙的吸收也会减少。吸烟的妇女提前3年进入绝经期，而且吸烟会降低雌激素水平，抑制正常的骨骼代谢。吸烟还会减低妇女绝经后雌激素替代治疗的效果。以上这些因素均可增加骨质疏松的风险。 3. 缺乏体力活动和身体锻炼 运动少、长期卧床者或不适当运动因素：运动减少的人容易产生骨量减少、骨质疏松和骨折。有报道观察健康的成年男性卧床的变化，卧床 24 36 周，跟骨、胫骨和腓骨骨量即有不同程度的丢失。机械性负重应力是影响骨骼发育和再塑的主要外来因素。 4. 废用性

6、骨质疏松 见于瘫痪、衰老、骨折卧床等情况，特点是小梁骨比皮质骨的变化更明显，发生机制为制动可能增加破骨细胞骨吸收、使肌力下降、运动减少、骨强度下降。宇宙飞行时由于处于失重情况下亦可出现呈负钙平衡，骨组织丢失，骨密度降低，其骨质疏松情况极似废用性骨质疏松。在太空中的航天员每个月骨密度都会下降 2% 。失重状态下骨丢失的主要病理生理变化是成骨细胞的数量和功能降低，骨形成和矿化受到抑制，与骨代谢有关的生长因子含量下降或功能降低，是导致骨质疏松的重要因素。 5. 营养因素 （ 1 ）钙的缺乏 钙是人体内最丰富的矿物质，且99% 的钙储存在骨骼和牙齿中。钙是决定骨峰值的重要因素，青幼年时钙的摄入量与成年

7、时骨量峰值直接有关。如果钙不足，可以影响骨骼的坚硬程度。相关调查发现，牛奶的摄入对腰椎、股骨近端骨峰值明显影响，每天饮牛奶较不喝或偶尔喝者骨峰值高 6.6 。 当钙摄入不足时，机体为了维持血清钙的水平，要将骨中的钙释放到血中，由此骨中钙量逐渐减少，易引起骨质疏松。临床研究的荟萃分析报告补充钙剂和维生素 D 能使发生椎骨骨折的危险降低 37% 。因此，保证适量的钙和维生素 D 摄入无疑是维持骨骼健康的基础。世界各国的卫生机构和学术组织都将适当补充钙剂作为防治骨质疏松的基础措施。 （ 2 ）维生素 D 缺乏 老年骨质疏松与维生素 D合成减少或抗维生素D作用等因素有关。 50 岁以上的成人（不分男女

8、）对于维生素D的吸收、代谢和利用率诸方面都显著降低，不能从日常的日晒中得到足够的活性维生素D，不能从食物中获取维生素D，因此老年人肯定存在维生素D缺乏。 （ 3 ）蛋白质缺乏 可造成骨基质蛋白合成不足，新骨生成落后。 （ 4 ）维生素 C 缺乏 维生素 C 是骨基质羟脯氨酸合成不可缺少的，如缺乏可使骨基质合成减少。 （ 5 ）维生素 K 可促进骨矿化，影响骨钙素的生物合成与生物活性。部分老年骨质疏松性骨折患者血中维生素 K 水平明显低下，维生素 K 摄入量长期低下者，其股骨颈骨折的危险性增高。有报告称，应用维生素 K2 对骨折愈合有促进作用。 （三）可导致骨质疏松的药物 有糖皮质激素、免疫抑制

9、剂、甲状腺激素、锂制剂化疗药物、抗癫痫药、含铝抗酸药、肝素、止痛药等。 1. 糖皮质激素 糖皮质激素致骨质疏松的发病机理是：糖皮质激素可抑制成骨细胞，抑制骨的形成；还可刺激破骨细胞，增加骨的吸收；降低肠粘膜对1，25（OH)2D3 的敏感性，降低肠钙的吸收；可使肾小管回吸收钙减少，尿钙排量增多；降低血钙水平，PTH分泌增多；促进蛋白质的分解，骨基质合成障碍，骨量的丢失在用药1年内最明显，尤其在开始的6个月；影响性激素的分泌；有拮抗维生素 D 等作用；用药剂量、皮质醇种类、疗程，甚至受治者性别、年龄、体重指数等不可低估的指标。 2. 抗癫痫药 可导致骨质疏松的癫痫药为苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平

10、等。这些抗癫痫药可影响肝脏细胞色素 P450 酶系统，加速 25（OH)VitD 的代谢。 3. 肝素 用量应在 1500 单位以下，肝素致骨质疏松的发病机理尚不十分清楚，必要时应换用华法令。 （四）可导致继发性骨质疏松症的疾病 1. 内分泌代谢疾病 包括糖尿病、甲亢、甲减、甲旁亢、 Cushing 综合征、肾上腺功能减退症、性腺功能减退症等都可导致继发性骨质疏松症。 （ 1 ）糖尿病发生骨质疏松症的机理 成骨细胞表面有胰岛素的受体，胰岛素对成骨细胞的正常生理功能有调节作用。胰岛素缺乏使成骨作用减弱。糖尿病的慢性病变，引起骨代谢紊乱，出现骨质疏松。糖尿病肾病变，维生素 D 不能活化，肠内钙吸收

11、减少。 （ 2 ）甲状腺功能亢进症与骨质疏松 甲状腺功能亢进时骨吸收加快、皮质骨的成孔性增加、松质骨量减少、血 ALP 升高、钙吸收减少、钙排泄增加，长期甲亢可致骨质疏松、骨折。 （ 3 ）甲状腺功能减退与骨质疏松 甲状腺功能减退一般很少造成骨质疏松症。自身免疫性甲状腺炎患者亦可发生骨质疏松；成骨细胞和破骨细胞的活性均降低；呈低转换型骨质疏松症；给予甲状腺素替代治疗可导致骨转换加速；骨丢失通过补钙及给予降钙素得到改善。 （ 4 ）甲状旁腺功能亢进与骨质疏松症 甲状旁腺激素（ PTH ）参与骨骼代谢和调节钙、磷代谢，保证血钙、磷的正常水平。保证骨骼正常再塑造循环。 血中 PTH 过多，破骨细胞过

12、于活化，骨吸收作用增强，骨钙大量释放入血；同时肠钙吸收及肾钙回吸收增加，而引起高钙血症，并发骨病变。骨骼病变以骨吸收增加为主，也可呈现骨质疏松或同时并有骨质软化。 2. 内科慢性疾病 包括慢性肝脏疾病、肾脏疾病、结缔组织疾病、恶性肿瘤、营养缺乏性疾病、 器官移植术后、多种原因所致偏瘫运动功能障碍等都可增加骨质疏松的发病。 （ 1 ）慢性肝病与骨质疏松 慢性肝病者骨质疏松肝脏功能受损，引起肝的维生素 D 羟化的功能降低，致使钙吸收障碍，骨形成率下降，故而骨质疏松。酒精性肝硬化的骨病骨折是常见的，其发生率明显高于其他类型的肝病，肋骨和脊椎骨骨折发生约 30% 。在 45 岁以后骨折的发生更明显增加

13、。进行肝移植的病人几乎所有都合并骨量丢失、骨质疏松，甚至骨折，并常发生在移植后开始 3 6 个月。 （ 2 ）类风湿病与骨质疏松 局部的骨质疏松通常发生在病变早期。是由于局部的炎症所引起的，患病关节的疼痛，关节功能受限，导致废用性骨质疏松，以及关节周围血运障碍而造成的。全身性骨质疏松早期尚不能被发现，当患病时间较长时，可并发全身性的骨质疏松。 （ 3 ）肾性骨病 慢性肾功不全、尿毒症时出现骨质疏松最多见。肾性骨病可在血透、腹透、肾移植后加重；主要是肾脏合成维生素 D 活性代谢产物 1，25 （ OH ） 2D3 减少；肾小管钙重吸收减少；肾衰的低钙、高磷，刺激 PTH 分泌，发生继发性甲旁亢，

14、骨吸收增加。 （ 4 ）肾小管疾病与骨质疏松 常见的是型肾小管酸中毒，可造成骨病和低钙。发病机理是远端肾小管泌氢功能下降，造成排碱性尿，机体酸中毒，酸中毒可抑制肾小管对钙的重吸收和维生素 D 的活化，引起高尿钙，低血钙，可继发甲旁亢。表现为骨病，成人也多有误诊为类风湿关节炎的。 为了强化诊断标准的准确性，美国骨质疏松基金会选择五个最常见又易检测的因素作为诊断必须考虑的指标，这五个因素是：低骨密度者、有骨折史的 40 岁以上者、直系亲属有骨折者、低体重（ 57.8 公斤）、吸烟者。 三、骨质疏松症危险因素自我评估 评估骨质疏松危险因素的意义是：识别骨质疏松的易感人群；明确患者是否处于骨质疏松的高

15、危状态；尽早诊断及治疗骨质疏松患者；改善患者的生活质量；节约医疗资源；简单易行。（一）骨质疏松危险因素自检表 逐条打勾，若统计结果高危栏多于另2栏，应尽快看医生，若大部分在中危栏，应采取适当预防措施。 1. 高度危险者：测骨密度，考虑药物治疗；有骨折者不测骨密度，药物治疗。 2. 中度危险者：最好测骨密度，骨密度低者，药物治疗。 3. 低度危险者：可不必马上测骨密度，要加强锻炼防止骨松发生。 （二）国际骨质疏松基金会一分钟危险因素测试 1. 是否你父母中任何一方曾诊断为骨质疏松，或曾有轻微撞击或跌到后骨折？ 2. 是否你曾受轻微撞击或跌到后骨折？ 3. 是否你曾服用糖皮质激素超过 3 个月？

16、4. 是否你的身高变矮大于 3cm（ 大于 1 英寸） ? 5. 是否你经常饮用大于安全剂量的酒精？ 6. 是否你每天的吸烟量大于 20 支？ 7. 是否你经常腹泻（由于腹腔疾病，克隆氏病等原因） 女性： 8. 是否你 45 岁前绝经？ 9. 是否你曾停经 12 个月或更长时间（除外妊娠或绝经） 男性： 10. 是否你有心烦、性欲减低等雄激素缺乏的症状？ 如你于上述任何一条问题答 （ 是 ）的话，你便有机会患骨质疏松。请咨询你的医生，以决定是否需做进一步的检查。 （三）骨折风险评估 是由 WHO 建立的，评估患者骨折风险的简便方法。主要根据骨密度及临床危险因素评估，可预测患者 10 年内的骨折绝对风险。 （四） CSOBMR 指南：谁该测 BMD 1. 女性 65 岁以上和男性 70 岁以上，无其它危险因素； 2. 女性 65 岁