药理学重难点

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1、药理学重难点名词解释:1. 药物:是指可以改变和查明机体的身体功能及病理状态,用以预防,诊断和治疗疾病的药物2. 药理学:是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科3. 药效学:又叫药物效应动力学,研究药物对机体的作用和作用机制4. 药动学:又叫药物代谢动力学,是研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律5. 新药:是指我国未生产过的药品,已生产过的药品改变剂型,改变给药途径,增加新的适应症 或制成新的复方制剂6. 离子障:离子型药物极性高,不易通过细胞膜脂质层的现象7. 首关消除:药进入肝肠粘膜转化,进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用8. 肝肠循环:肝脏,胆汁,小肠循环9. 一级消除

2、动力学:也叫定比消除,体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药 物浓度成正比10. 零级消除动力学:药物在体内以恒定的速度消除,即不论血浆药物浓度高底,单位时间内消除 的药物量不变11. 药物消除半衰期:血浆药物浓度下降一半所需要的时间12. 消除率:单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体消除13. 生物利用度:是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量14. 药物作用:药物对机体的初始作用,是动因15. 药理效应:是机体器官原有功能水平的改变,功能提高称为兴奋,功能降低称为抑制16. 疗效:又叫治疗效果,是指药物作用的结果有利于改变患者的生理,生化功能或病理过程,使

3、 患者的机体恢复正常17. 对因治疗:用药目的在于消除原发治病因子,彻底治愈疾病18. 对症治疗:用药目的在于改变症状19. 药物不良反应:与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应20. 副反应:当某一效应用作治疗目的时,其他效应称为副反应(如阿托品,与治疗剂量有关)21. 毒性反应:指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危险害性反应(急性,慢性,致癌, 致畸胎,致突变,特殊毒性)22. 后遗效应:指停药后血药浓度已降至阈强度以下时残存的药理效应(长期用皮质激素)23. 停药反应:指突然停药后原有疾病加剧(如可乐定降血压,突然停药,次日血压明显上升)24. 变态反应:也称过敏反应,停药后

4、反应消失,再用时可能复发(如药物要做皮试)25. 特异质反应:反应性质可能与常人不同(如琥珀胆碱发生此类反应是因为先天性血浆胆碱酯酶 缺乏)26. 量反应:效应强弱变化时,用具体数量或最大反应的百分率表示者就是量反应27. 量-效曲线:药物浓度用数值作图呈典型的对称S形曲线29. 最小有效量:也叫最低有效浓度,能引起效应的最小药量30. 最大效应:也叫效能,随着剂量增加,效应也增加,效应达到一定程度时,随着剂量增加其效 应不再增加,此时的效应就是最大效应31. 半最大效应浓度(EC50):能引起50%最大效应的浓度32. 效价强度:能引起等效浓度(采用50%效应量)的相对浓度,其值越小强度越大

5、33. 质反应:药理效应不是随着药剂量或浓度增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化34. 半数有效量(ED50):能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。越小越安全,与安 全性成反比35. 半数致死量(LD50): 50%的动物死亡效应。与安全性成正比36. 治疗指数:药物的LD50/ED50的比值。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全37. 衡量药物安全标准是1%致死量与99%有效量的比值或5%致死量与95%有效量之间的距离38. 受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质39. 配体:也叫第一信使,体内能与受体特异性结合的物质40. 激动

6、药:激活受体的配体拮抗药:阻断受体活性的配体41. 受体脱敏:是指长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象42. 受体增敏:是指长期使用一种拮抗药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象43. 乙酰胆碱受体:能与ACh结合的受体44. M胆碱受体(毒蕈碱型胆碱受体)N胆碱受体(烟碱型胆碱受体)(NM受体:与神经肌肉接头N受体)(Nn受体:神经节N受 体和中枢N受体)45. 镇静催眠药:是一类抑制中枢神经系统功能,起镇静催眠作用的药物46. 躯体痛:由于身体表面或深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激所致46. 内脏痛:由于内脏器官,体腔壁浆膜及盆腔器官组织的痛

7、觉感受器受到炎症,压力,摩擦或牵 拉等刺激所致47. 神经痛:由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或浸润所致48. 心率失常:心动节律和频率异常49. 心力衰竭:指心肌收缩力下降使心排量不能满足机体代谢的需要,导致器官,组织血液灌流不 足,同时出现体循环和肺循环瘀血表现50. 充血性心力衰竭:心力衰竭时伴有体循环和肺循环的被动性充血性51. 心绞痛:因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的,暂时的缺血与缺氧综合征,其典型临床表现 为阵发性胸骨后压榨性疼痛并向左上肢放散52. 化学治疗:对所有病原体,包括微生物,寄生虫,甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗53. 抗菌谱:指抗菌药物的抗菌范围54. 抑菌药:指仅具

8、有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物55. 杀菌药:指杀灭细菌作用的抗菌药物56. 最低抑菌浓度:是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标57. 最低杀菌浓度:是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标58. 首次接触效应:是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触时不再出现该强 大效应,59. 细菌耐药性:是细菌产生抗生素不敏感的现象第二章:1. 药物通过细胞膜的方式:滤过,简单扩散,载体转运,膜动转运2. 药物分子的跨膜转运最重要的是简单扩散3. 影响药物解离因素:分子量,脂溶性,PH,极性,解离度4. 药物的体内过程:吸收(口服,吸入,局部用药,舌下给药,注射给药)分布(血浆蛋白结合率

9、结合形药物起效作用较慢,不易被代谢游离性药物起效作用慢,易被代谢掉)代谢(肝脏代谢器官)(催化药物代谢的是药物代谢霉)(药物代谢酶诱导 导致酶活性 增高 药物包括苯巴比妥,格鲁米特,苯妥英钠,保泰松)(药物可抑制肝微粒体酶的活性,导致 代谢减慢)排泄(肾脏器官)第二早:1. 受体特性:灵敏,特异,饱和,可逆,多样第1页2. 药物和受体结合产生效应条件:亲和力,内在活性3. 竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合效应使量效曲线平行右移 第五章:神经系统药理1. 传出神经系统分为:胆碱能神经(只要包括交感神经和副交感神经的节前纤维,运动神经,全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经节后纤维)去

10、甲肾上腺素能神经(包括几乎全部交感神经节后纤维)2. M胆碱受体亚型:M1受体位于中枢神经系统,外周神经元和胃壁细胞M2受体位于心脏和突触前末梢M3位于腺体,平滑肌,腺体血管内皮抑制循环:心率下降,心肌收缩力下降,血压下降,血管扩张收缩平滑肌:支气管,胃肠道,泌尿道子宫平滑肌缩小瞳孔 腺体分泌:汗腺,支气管腺,消化腺3. N胆碱受体亚型:al位于皮肤粘膜腹腔内脏血管,收缩a2位于突触前膜血小板,负反馈B1位于心脏,兴奋B2位于支气管和骨骼肌及冠状动脉血管,血管扩张B 3位于脂肪,用于脂肪分解 第六章:胆碱受体激动药 乙酰胆碱:1. 药理作用:小剂量(舒张血管,减弱心肌收缩力,减慢心率,减慢房室

11、结和浦肯野纤维传导, 缩短心房不应期)大剂量(骨骼肌兴奋,胃,平滑肌,腺体分泌)过大剂量(神经节从兴奋变抑制),增加膀胱最大自主排空压力 毛果芸香碱:1. 药理作用:眼(缩瞳,降低眼内压,调节痉挛)2. 临床应用:青光眼(2%以下的浓度使用),虹膜睫状体炎(与扩瞳药交替使用),用于阿托 品中毒的解救第七章:抗胆碱脂酶药 新斯的明;1. 作用部位:Nm受体2. 药理作用:骨骼肌兴奋,Nm受体兴奋,直接作用于受体,促进运动神经末梢释放乙酰胆碱3. 临床应用:重症肌无力,腹气胀,尿潴留,阵发性室上性心动过速4. 禁用:机械性肠或泌尿道梗阻患者难逆性抗AChE药-有机磷酸酯类:1. 中毒表现:极性中毒

12、M样:瞳孔缩小,眼球疼痛,结膜充血,睫状肌痉挛,视力模糊,眼眉疼痛 腺体分泌增加支气管平滑肌收缩,呼吸道腺体分泌增加所致呼吸困难胃肠道症状,厌食,恶心,呕吐,腹痛 大小便失禁 心率减慢,血压下降N样:出现肌无力,中枢神经系统兴奋到抑制2. 急性中毒治疗原则:离开现场,清除毒物(2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水洗胃,然后硫酸 镁导泻),解毒药物(阿托品,AChE复活物)第八章:M胆碱受体阻断药: 阿托品:1.机制:腺体(止泌)临床应用副反应唾液流涎症口干汗液盗汗皮肤干燥支气管液麻醉前痰稠眼临床不良虹膜睫状肌验光配镜眼底检查禁用于青光眼临床胃肠绞痛遗尿症,尿频绞痛加镇痛药异丙托品代替临床缓慢型心率失常

13、抗休克阻断M1,ACh增加羞明视力模糊不良腹胀便秘小便困难无不良心悸潮红扩瞳调节麻痹抑制对光反射眼内压升高 内脏平滑肌胃肠道膀胱输尿道支气管不敏感 心血管心率增加解除血管痉挛心率下降 中枢神经系统呼吸兴奋有机磷中毒烦躁幻觉昏迷2. 临床应用:解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,缓慢型心率失常,抗休克,解救有机磷中毒(洗胃 泻,毒扁豆碱静脉注射,人工呼吸,降低患者体温)3. 禁用:青光眼,前列腺肥大者第十章:(B1. 肾上腺素(aB)去甲肾上腺素(a1 a2)异丙肾上腺素(B1 B 2) 多巴胺2)a肾上腺素受体激动药:1. 去甲肾上腺素(静脉滴注):机制:B1使输出量增加 血管:a1导致血管收缩,出

14、现水肿,止血,导致局部坏死压上升,导致休克 心脏:使心肌收缩性加强,心率加快,传导加速 血压:小量:收缩压上升舒张压上升,导致脉压差大较大量:舒张压上升收缩压上升,导致脉压差小临床:神经源性休克,药物中毒时低血压,上消化道出血不良反应:局部组织缺血坏死,急性肾衰竭禁用:高血压,动脉硬化,少尿,无尿,孕妇aB肾上腺素受体激动药(肌肉注射):机制: 心脏血管小剂量:a 1-血管收缩一舒张压(DBP)上升B1-心脏兴奋一输出量增加一收缩压(SBP)增加B2-血管舒张一舒张压下降大剂量:a 1-舒张压上升B1-舒张收缩压上升/血压上升-Ba作用变小B2-舒张压下降/血压下降 平滑肌B2-支气管平滑肌激

15、动一平稳a 1-血管收缩一水肿下降 /支气管哮喘极性发作消除支气管粘膜水肿静脉注射血压呈双向反应 代谢血糖增加耗氧增加临床:心脏骤停,过敏性休克首选,延长麻醉作用时间,治疗青光眼禁用:高血压,脑动脉硬化,糖尿病,甲状腺功能亢进第1页/血压上升血压多巴胺(HB1多巴胺受体写为D1):机制:导致血管舒张,肾脏供血一肾功衰临床:各种休克,如感染中毒性休克,心源性休克,出血性休克与利尿药合用于急性肾功衰B肾上腺素受体激动药:机制: 心脏加快心率,加速传导,心肌耗氧量增加 血管血压舒张(骨内脏冠脉) 支气管平滑肌舒张 增加肌糖原分解,肝糖原分解临床:心搏骤停,房室传导阻滞,支气管哮喘,感染性休克不良:心悸,头晕禁用:冠心病,心肌炎,甲状腺亢进者第十一章:肾上腺素受体阻断药a肾上腺素受体阻

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