《内科学循环系统疾病讲稿 （精选可编辑）.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《内科学循环系统疾病讲稿 （精选可编辑）.docx（78页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 心力衰竭（heart failure）一、概述1. 定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2. 舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血4. 心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。 二、病因1. 原发心肌损害1.1 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病1.3 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变
2、2. 心脏负荷过重2.1 压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病2.2 容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。3. 诱因： 呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩）；治疗不当（洋地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）。 三、病理生理当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，但代偿机制均有负性效应，到一定时候
3、出现失代偿。1. 代偿机制1.1 Frank-Starling机制1.1.1 正面效应：前负荷增加回心血量增加舒张末容积增加心室壁张力增加心排量、作功增加1.1.2 负面效应：心脏扩大到一定程度收缩力下降静脉压升高到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2 心肌肥厚1.2.1正面效应：后负荷增加心肌细胞肥大室壁变厚收缩力增加排血量增加1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死心肌收缩力下降1.3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制）1.4 交感神经兴奋增强1.4.1正
4、效应：去甲肾上腺素增加心率增加收缩力加强1.4.2负效应：后负荷增加耗氧增加1.5 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压；调节血液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加水钠猪留前负荷增加；1.5.2负效应： AT使新的收缩蛋白增加心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO使血管舒张受影响；这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化促进死亡。2. 心力衰竭时各种体液因子的改变2.1 心钠素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，有很强的利尿作用，心衰早期ANF增
5、多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；2.2 血管加压素（抗利尿激素）有缩血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效应），过强导致稀释性低钠血症；2.3 缓激肽（bradykinin）生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子（NO）有强的扩血管作用；3. 舒张功能不全3.1 主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等；3.2 心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张功能不全均可出现在收缩功能不全之前
6、4. 心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。 四、心衰的类型1. 左心衰、右心衰和全心衰；2. 急性心衰和慢性心力衰竭；3. 收缩性心衰和舒张性心衰；4. 心功能分级：NYHA1928年提出分四级，
7、优点简单易行，缺点凭主观感觉陈述，症状与客观检查有很大差距。1994年AHA进行了修订，采用并行两种方案，在上述基础上加上客观。 慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因。随着人口老龄化发病率逐年增加，我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因。 二、临床表现1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低为主）1.1 症状1.1.1 呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；1.1.2 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支气管粘膜淤血）；1.1.3 乏力、疲倦、头昏、心慌（心排量不足）；1.1.4 少尿及肾功能损害（血液重分配，肾血流
8、量减少）。1.2 体征1.2.1 肺部湿罗音（侧卧位下垂侧较多，如单侧右侧较多）；1.2.2 心脏体征（除基础心脏病固有体征外，有心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律）。2. 右心衰竭（以体静脉淤血为主要表现）2.1 症状2.1.1 消化道症状2.1.2劳力性呼吸困难 继发于左心衰呼吸困难业已存在，单纯右心衰为先心病或肺部疾病所致2.2 体征2.2.1 水肿 上行性2.2.2 颈静脉征2.2.3 肝大2.2.4 心脏体征（右室大、三尖瓣关闭不全）3. 全心衰 右心衰继发于左心衰而成，肺淤血症状相对减轻 三、实验室检查1. X线检查1.1 心影大小及外形（心脏扩大的程度及动态改变间接反映心功能状态）
9、1.2 肺淤血的有无及程度直接反映心功能状态 2. 超声心动图2.1 准确提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能2.2 估计心功能2.2.1 收缩功能（ejection fraction，EF值 正常EF值50）2.2.2 舒张功能（超声多谱勒是临床最实用的判断舒张功能方法）2.3 E/A比值12.4 二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速3. 放射性核素检查3.1 核素心血池显影：有助于判断心室腔大小和计算EF值3.2 记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映心脏舒张功能4. 心-肺吸氧运动试验（运动状态下测定患者对运动耐受量更能说明心功能状态）4.1 最大耗氧量（VO2max，单位ml/m
10、in.kg）心功能正常，此值应大于204.2 无氧阈值（即呼气中CO2的增长超过氧增长，标志无氧代谢出现，）此值愈低心功能愈差，心功能正时大于14ml/（min.kg）5. 有创性血流动力学检查（将导管插至肺小动脉，则定各部位的压力及血液含氧量）5.1 心脏指数（cardiac index CI）正常值CI2.5L/（min.m）；5.2 肺小动脉楔压（PCWP）正常值PCWP12mmHg； 四、诊断及鉴别诊断1. 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；2. 鉴别诊断2.1 支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱）/心源性哮喘（吗啡、氨茶碱）2.2 心包积液、缩窄性心包炎2.3 肝硬化腹
11、水伴下肢水肿与右心衰 五、治疗1. 治疗原则和目的1.1 纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率，必须采取综合治疗措施，病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等。1.2 目的：1提高运动耐量，改善生活质量。2、防止心肌损害进一步加重。3、降低死亡率2. 病因治疗2.1 基本病因治疗：多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法。很多患者满足于短期治疗缓解症状，最终发展为严重心衰而失去治疗时机；2.2 消除诱因如感染、心律失常、贫血等。3. 减轻心脏负荷3.1 休息3.2 控制钠盐摄入3.3 利尿剂的应用（通过排钠排水，缓解淤血症
12、状） 噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na交换噻嗪类潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收 袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换 3.3.1 噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）作用于远曲小管，抑制钠的重吸收。副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢3.3.2 袢利尿剂：呋塞米（速尿）作用于髓袢升支，在排钠同时也排钾，为强利尿利3.3.3保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，保钾排钠，但利尿作用不强； 氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾 ；阿米诺利同氨苯喋啶，利尿作用强保钾作用弱。3.3.4 注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体液潴留的药物；不
13、能单独用；是其它药物治疗心衰的基础，不能量小也不能过量；不良反应为电解质紊乱、低血压、氮质血症。4. 肾素-血管紧张素系统相关药物的应用4.1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）4.1.1 作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS）；抑制缓激肽降解，前列腺素增多，血管扩张 ；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，最终可改善心室及血管的重构。4.1.2 ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短，卡托普利；苯那普利（1/3经肝排，肾功能损害较适用）； 培朵普利4.1.3 注意点：小剂量开始，逐渐加量到一定程度可长期维持治疗；定期检测肾功能和血钾。4.1.4 副作用4.1.4.1 与Ang抑制有关的副
14、作用：低血压；肾功能恶化；钾潴留，特别是糖尿病。4.1.4.2 与激肽有关的副作用：咳嗽，轻咳应坚持；血管水肿，发生可威胁生命，如有应终生避免使用。4.2 抗醛固酮制剂的应用（抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后）5. 增加心排出量洋地黄类5.1作用机理：抑制钠钾泵ATP酶，增加心肌收缩力；抑制迷走的传入纤维，减少来自中枢的交感神经冲动；抑制肾脏钠钾泵ATP酶减少肾小管对钠的重吸收，抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量提高心房、房室交界、心室自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速心律失常。5.2 洋地黄制剂的选择：地高辛（digoxin）；洋地黄毒甙（digitoxin）；毛花甙丙（lanatoside C ，西地兰）；毒毛花甙K（stro
