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1、急性胰腺炎教学查房【病史】概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。胰腺为什么会发生自身消化？在什么情况下自身消化？导出病因。一、病因与发病机制（一）病因1胆道疾病 为我国AP最常见的病因，其中胆石症更为常见。分析机制：据统计约2/3人群中胆总管和胰管共同汇合于肝胰壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发AP。2胰管梗塞 因蛔
2、虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。3十二指肠乳头邻近部病变 导致十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功能障碍，致十二指肠液反流入胰管引起胰腺炎。4酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。分析机制：乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。5手术与损伤 胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆
3、管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。6其他 高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发AP。药物中如可使胰液的分泌及粘稠度增加。某些传染性疾病如可伴有胰腺炎。（二）机制（三）分型1.轻症急性胰腺炎（急性水肿型胰腺炎）：多见，预后好。2.重症急性胰腺炎（急性出血坏死型胰腺炎）：少见，但很危险。二、临床表现1症状（1）腹痛：出现最早、最常见，为本病的主要症状。突然发作，常于饱餐和饮酒后12h发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，可向腰背部呈带状放射，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。轻症AP腹痛轻，35天内缓解，重症AP时间延长。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全
4、腹。（2）发热：多数病人有中度发热。轻症AP的发热在35天内可自退；重症AP呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（3）恶心、呕吐与腹胀：起病时有频繁恶心、呕吐，呕吐物为当日所进食物。重症AP呕吐剧烈，可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻，同时伴有腹胀，伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著。提问：频繁的恶心呕吐可导致？脱水，电介质酸碱平衡紊乱。（多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可降低。）（4）黄疸：较少见，于发病后第23天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引起，亦可
5、因并发胆管结石或感染所致。（5）休克：见于重症AP，是最严重的表现。病人可突然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。分析休克的原因：呕吐使大量的消化液丧失，麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量，血管通透性增加，周围血管扩张等，大量的渗血、出血可使循环血容量更为不足。此外胰腺还可能分泌一种抑制心肌的多肽亦与休克有关。2体征 （1）轻症AP病人：体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛。（2）重症AP病人：上腹压痛显著，肌紧张及反跳痛；腹胀，肠鸣音减弱甚至消失。血性或紫褐色腹水、胸水，淀粉酶浓度显著增高。肋腹皮肤呈灰紫斑（Grey-Turner征）或脐
6、周皮肤青紫（Cullen征）。低血钙，可引起手足抽搐。3并发症 见于重症AP病人。（1）局部并发症：脓肿、假性囊肿。（2）全身并发症：ARDS、心衰、肾衰、败血症、DIC、消化道出血及水电解质、酸碱平衡紊乱等。三、检查及诊断（一）检查1血象 多有白细胞增多。2血、尿淀粉酶： 血淀粉酶一般在发病后612开始升高，48h达高峰，一般超过500U/L（Somogyi单位），4872h后下降，35天内恢复正常。尿淀粉酶在发病12h后开始升高，一般超过1000U/L（Somogyi单位），维持时间较长，连续增高时间可达12周。 3血脂肪酶 由于脂肪酶检测技术的进步，已发现AP早期就有脂肪酶水平的升高，而
7、且与淀粉酶水平的升高呈平行状态，在诊断AP时，其敏感性和特异性均可达到100%。4血钙 AP时血钙明显下降，提示胰腺有广泛的脂肪坏死，预后不良。5影像学检查 B超、CT腹部扫描、X线腹部平片检查可观察有无肠麻痹，并有助于排除其他急腹症。（二）诊断要点相关病史临床表现血尿淀粉酶显著升高四、治疗要点（一）轻症AP治疗1抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。（1）禁食及胃肠减压：是最基本的治疗方法。食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故本病需禁食、胃肠减压至少13天，至腹痛消失，发热消退，白细胞及淀粉酶基本正常后拔去胃管，再观察12天后恢复进食。（2）应用抑制胰腺分泌的药物： 1）H2受体拮抗
8、剂：抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌。常用雷尼替丁等。2）生长抑素及其类似物八肽：抑制促胰液素，减少胰腺分泌。2抑制胰酶活性，减少胰酶合成 仅适应于AP早期，加贝酯为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，抑肽酶能抑制肠肽酶。3镇痛 常用杜冷丁等药，但不用吗啡，因使Oddi括约肌痉挛。4抗生素 对于胆源性AP常规使用抗生素。 （二）重症AP治疗1禁食时间长 重症AP绝对禁食710天，病情缓解则考虑实施肠内营养。2应用抗生素。 3生长抑素和胰酶抑制剂 减少胰液的分泌并抑制胰酶的活性。奥曲肽，加贝酯 4抗休克和纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。 应及时补足血容量，积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持
9、有效循环血量。常用胶体液（鲜血、血浆、白蛋白）和晶体液（平衡液等），用量需根据病人的血压、心率、神志、尿量等指标综合考虑。5镇痛 同轻症AP。6糖皮质激素 一般不用，除非出现重要脏器严重并发症。7营养支持 先施行肠外营养，病情趋向缓解后考虑尽早实施肠内营养。肠内营养可预防肠道衰竭、维持肠道粘膜屏障功能，防止肠内细菌易位。（三）外科治疗 内科治疗无效有严重并发症的。实施护理五.护理诊断及措施（一）护理诊断1疼痛：腹痛 与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。2有体液不足的危险 与呕吐、禁食、胃肠减压、液体渗出、出血有关。3体温过高 与胰腺炎症、坏死和继发感染有关。4潜在并发症：肾衰、心衰、A
10、RDS、DIC等。（二）护理措施1.休息与活动 ：绝对卧床，体位：弯腰，屈膝侧卧位。 2.饮食：（1）禁饮禁食13天对于AP病人，首先常规给以绝对禁食水、胃肠减压，以减少胃肠道的压力。同时给予静脉营养支持治疗。禁食数天后根据症状好转情况，可逐渐从水、米汤、果汁等开始进食，给予忌油、低糖、蛋白10g / 日的流质，少食多餐，6餐/日，100200ml / 日。（同时要做好口腔护理，注意口腔卫生，因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染）。补液2000-3000ml/d腹痛和呕吐基本消失后，可恢复进食，流质半流质普通（2）胃肠减压护理。3腹痛护理。（1）休息：避免衣服
11、过紧，让病人采取舒适的体位（弯腰或上身前倾体位），保证充足的睡眠，减轻疼痛。（2）观察：密切观察腹部情况，了解有无腹肌紧张及疼痛程度和范围。评估腹痛的部位、性质及持续时间。（3）心理护理：病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。（4）疼痛护理：腹痛剧烈者遵医嘱给予杜冷丁，不推荐应用吗啡。 （5）每日或不定期检查血、尿淀粉酶。4.病情观察：生命体征，呕吐物，胃肠减压引流物，失水程度观察，出入量 血电介质，腹部体征等。5.用药护理抗菌药：轻水肿型胰腺炎
12、，并非必要，因与胆道疾病有关，习惯使用。 重坏死型胰腺炎，选择对肠道移位细菌敏感的抗生素，对胰腺有较好渗透性的抗生素，如喹喏酮类抗生素减少胰液分泌的药物：生长抑素，奥曲肽 用药3-7天抑制胰酶的活性，抑肽酶，加贝酶阿托品或654-2，解轻疼痛，剧烈使用哌替啶西咪替丁：抑制胃酸的分泌，从而减少胰液的分泌，预防应激性溃疡6.维持水电介质平衡，防治低血容量性休克。积极补充体液及电解质：维持有效循环血量。禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上。一旦出现休克征象积极配合医生进行抗休克抢救。7.健康指导 疾病知识指导饮食指导。 1）宣教，发病原因，诱发因素及疾病发展过程，饮食的重要性2）积极治疗原发病3）坚持用药4）定期门诊复查
