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1、临床实用超声问答 心脏超声诊断心脏超声诊断频谱实际上是多普勒信号的三维显示。脉冲式多普勒和连续式多普勒各自有其特点，介绍如下：脉冲式多普勒：其发射与接收的超声波均为间断脉冲式，显示声束上某一深度的血流速度、方向和性质。优点：有距离分辨能力，可定点测定心血管内某一小块区域（取样线）的瞬时血流频谱，因此可定位异常血流，并可鉴别正、异常血流。缺点：易受尼奎斯特频率的影响，若流速超过最大显示频率，则在频谱上出现频谱混叠现象，因此不能定量测定高速血流。连续式多普勒：其发射与接收的超声波均为连续性，是整个声束通道上全部血流信号的总和。优点：速度分辨率强，其频谱可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特频率的影响
2、。缺点：无距离选通性能，缺乏距离分辨力，声束所经的途径各点信息重叠，被探头同时接收，从而使得输出信号无法定位。频谱分析包括：（1）频移时相：即收缩期、舒张期或全心动周期，以频谱的横坐标（X轴）的数值代表时间，单位为每秒。（2）频移幅值：以频谱的纵坐标（Y轴）的数值代表血流速度的大小，单位为kHz或cm/s和m/s，测定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和减速度；计算跨瓣压差；测定加速度、减速度时间、射血前期、射血时间及压力降半时间。（3）频移方向：以频谱的基线为准，基线上方频移为正值（正向），表示血流方向朝向探头；基线下方频移为负值（负向），表示血流方向背离探头。（4）频谱辉度：以亮度表
3、示，反映取样容积或探查声束内具有相同流速的红细胞相对数量的多少。速度相同的红细胞数量越多，散射信号强度越大，频谱辉度也就越亮，反之，辉度弱（暗）。（5）频谱的离散度：以频谱在垂直方向上的宽度表示，指某一瞬间取样容积或探查声束内红细胞速度分布范围的大小。红细胞速度分布范围大，则频谱宽，反之，频谱窄，频谱宽度是识别血流动力学改变的重要因素。层流显示频谱窄，光点密集，频谱包络较光滑，血流频谱和基线之间常呈现空窗；湍流显示频谱宽，光点疏散，频谱包络毛糙，血流频谱和基线之间为充填状；涡流时，因红细胞运动呈多方向性，因而其特征为双向湍流频谱。由以上几项分析可得出以下四项异常，具有临床意义：（1）血流速度异
4、常：指所测流速高于或低于正常范围。（2）血流时相异常：指血流的持续时间长于或短于正常范围。（3）血流性质异常：指血流由正常的层流变为湍流。（4）血流途径异常：指血流出现在正常人心脏中不应出现的通道，如间隔缺损、异常通道及返流等。53取样容积或取样线与血流方向夹角应控制在多少度内？为什么？多普勒角度，即取样容积或取样线与血流方向的夹角，其大小直接影响血流速度的测定，心脏检查时，应小于20o，血管检查时，应控制在45o60o。多普勒显示要求尽可能的使声束平行于血流束，如果增加，测量的准确性就会显著的降低，频谱中出现较多的低频信号。如果声束与血流的接近90o，则多普勒信号为零，可出现正负双向的血流频
5、谱，此系由于血流中不同的流速成分造成的。当调整角度使之尽可能平行于主流时，则会出现单向血流频谱，才能测得所需的最大的血流速度。54正常人心腔内频谱多普勒特征是什么？正常值是多少？见表1。（P85、86）55彩色多普勒扩展了超声心动图在临床上的哪些应用？彩色多普勒血流显像可直接观察整幅切面图上各处血流的分布状态，既直观，又省时间。可观察血流束出现的部位、数目、形状及途径，血流束出现的时相及持续时间。彩色多普勒的临床应用有：（1）判断血流方向：红色表示朝向探头的正向血流，蓝色表示背离探头的负向血流。（2）显示血流速度状态和类型（层流、湍流、涡流、旋流）：以红蓝两色明暗不同的辉度级表示频移的大小（即
6、速度快慢），流速越快色彩越鲜亮；反之，流速越慢则色彩越暗淡。以绿色代表紊乱血流，紊乱较轻者绿色暗淡；紊乱较重者绿色鲜亮。根据电视三原色的原理，正向血流如有紊乱者接近黄色，负向血流如有紊乱者接近青色，由此可根据颜色的类别与辉度确定血流方向、有无血流紊乱及其程度。（3）可短时间内捕捉到异常血流：观察到各瓣口、房室腔。大血管及心内间隔有无异常血流，分析判断异常血流束与二维超声心动图结构异常的关系，大大提高了工作效率，提高了正确诊断率，尤其对极小的室间隔缺损及动脉导管未闭。当各房室腔无明显变化时，单纯二维超声易漏诊，还可检出多发的房、室间隔缺损。而且，彩色多普勒可观察异常血流束的形态、走行方向，测定异
7、常血流束的面积、周径、长度、宽度及流量大小，作半定量评价，对判定各瓣口的返流有绝对优势，不仅可以定性，而且可以确定返流的范围和程度。此点优于有创伤性的心血管造影技术。56风湿性二尖瓣狭窄的病理生理改变是什么？晚期超声心动图改变有哪些？正常瓣膜质地柔软，二尖瓣口面积为46cm2，静息状态下，通过瓣口的血流量为5L/min，当瓣口面积小于2.0cm2时，出现轻度的二尖瓣狭窄血流动力学改变，这时，左房与左室之间的压差轻度增高，以使血流由心房注入心室，临床上有症状表现。严重的机械性循环障碍，瓣口面积大都在1.0cm2以下，左房与左室间的压差须增加至20mmHg，即在左室舒张压正常时，左房压需增加至25
8、mmHg，才能维持静息状态下正常的心输出量。二尖瓣狭窄使左房舒张期血流灌注左室受限，导致左房压升高，左房扩张，左房压升高，导致肺静脉回流受阻，肺静脉压和肺毛细血管压同时也升高，肺静脉和肺毛细血管扩张及淤血，导致肺淤血，肺水肿，肺小动脉反射性痉挛，肺循环阻力升高，当肺循环血容量长期超过它能代偿的量时，肺动脉压逐渐升高，右室负荷加重，右心肥厚，后期可导致右室扩大，最终导致右心衰。由于二尖瓣狭窄，左室充盈受限，故左室一般无明显扩大，仅在合并二尖瓣关闭不全时，导致左室容量负荷过重者，左室才有扩大。二尖瓣狭窄时，左房向左室排血受阻，引起左房代偿性扩张，导致各种房性心律失常，特别是（房颤），后者约占二尖瓣
9、狭窄的50，在严重二尖瓣狭窄的病人中，房颤可诱发肺水肿，左房增大和房颤使心脏收缩功能紊乱，血流缓慢，左房心内膜粗糙，血流淤滞，久而久之，血流沉积在左房壁上形成血栓。血栓最常见于左心耳，血栓脱落可导致脑、肾、脾、肢体等部位栓塞。当血栓充满左房或位于肺静脉开口附近时，引起肺静脉回流受阻，严重时，可引起肺水肿、晕厥或猝死。晚期二尖瓣狭窄的超声心动图表现有：（1）二尖瓣前后叶从瓣尖至瓣体均明显增厚，回声强，粘连，纤维化，钙化，呈不规则的强光团块状回声，前瓣活动明显减低，无圆顶状运动，相当于病理上的漏斗型狭窄，其瓣口面积相应明显减小，腱索粘连、缩短、增粗，乳头肌肥厚。（2）左房、右室明显扩大，主肺动脉明
10、显增宽，肺动脉高压形成，肺静脉在左房入口处明显扩张。（3）频谱图形呈宽带型，即频谱幅度明显增高，宽度明显增大，内部充填，E峰与A峰相连。（4）彩色多普勒见舒张期通过二尖瓣口的血流束明显变窄，显示五彩镶嵌的射流。左房侧出现血流会聚图即彩色由红色转换为蓝色。二尖瓣狭窄的并发症的超声所见：心房纤颤：M型EE间距频发不等，A峰消失。左房血栓：在二维超声表现为轮廓清晰的回声团，形状不规则，边界不规整，基底部较宽与左房或左心耳壁紧密相连，一般无活动性，随房壁而动，少数也可有活动性，血栓内回声强度可不均匀，若有钙化，可有强回声存在。57定量评价二尖瓣狭窄程度的方法和根据是什么？目前有5种方法：（1）根据瓣口
11、面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.54.0cm2，见表2。（2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人60ms,详见表3。（3）根据M型二尖瓣EF斜率判断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70160mm/s。详见表4：（4）根据二尖瓣口平均压力阶差P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：P =1mmHg。详见表5:（5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，见表6。值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。表2
12、二尖瓣狭窄程度与面积的关系狭窄程度瓣口面积最轻度2.5轻度2.02.4轻中度1.51.9中度1.01.4重度0.50.9最重度0.5表3压力降半时间与狭窄程度的关系狭窄程度PHT（ms）轻度100中度200重度300以上表4 M型EF斜率与狭窄程度的关系 狭窄程度EF斜率（mm/s）轻度35-55中度10-35重度20狭窄程度A/E比值（mm/s）轻度0.7中度1.0重度1.0 58二尖瓣关闭不全的病因有哪些？其形态改变有哪些？二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全。（1）瓣叶异常：最常见的原因是：慢性风湿性心脏病，单纯二尖瓣关闭不全患者，男性多于女
13、性（约为32），半数患者常合并二尖瓣狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和挛缩，引起瓣膜组织缺少，致使二尖瓣关闭不去。主要的病理改变为瓣叶增厚、纤维化、钙化、缩短、瓣叶及交界部粘连、融合。系统性红斑狼疮可损害二尖瓣叶。心脏穿透性或非穿透性创伤。感染性心内膜炎愈合期二尖瓣叶回缩。心肌疾病所致的瓣叶穿孔、撕裂、脱垂或空间位置异常与比例失调等，均可引起二尖瓣关闭不全。（2）瓣环异常：扩张：正常人二尖瓣环男性为102mm，女性为90mm，收缩期左心室收缩引起瓣环回缩，这一回缩对二尖瓣关闭有重要意义。心肌病，特别是扩张型心肌病导致瓣环扩张，引起二尖瓣关闭不全，但继发于瓣环扩张的二尖瓣关闭不全的形态学改变，较原
14、发于瓣膜损害者程度轻。钙化：是发生在老年的一种退行性病变，50岁以上开始出现，女性多于男性为21，青年人亦可发病，二尖瓣环钙化与钙代谢异常有关，亦可能与瓣环组织异常，如马凡氏综合征、风心病等有关。由于钙盐沉积在二尖瓣环及后瓣和相邻的左室后壁之间，形成无定形的块状沉着及部分钙化，并可有非特异性炎症浸润，导致瓣环僵硬，缩小。若瓣叶基底部钙化，则使瓣叶活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣环不能缩小，产生二尖瓣关闭不全。（3）腱索异常：腱索断裂是急性重症二尖瓣关闭不全最常见的原因。自发性断裂常为先天性异常及50岁以上老年人，以后瓣多见。继发性断裂可分为外伤性、感染性心内膜炎、风湿热、心肌梗死及粘液瘤等，前、
15、后瓣均可见。在许多病例中，只是机械性的劳损，而不存在上述引起腱索断裂的原因。特发性断裂通常存在乳头肌的病理性纤维化。腱索断裂也可由于左室急性扩张引起。无论何种原因，根据腱索断裂的数目及断裂发生的次数，二尖瓣关闭不全可能是轻、中或重度，急性、亚急性或慢性。（4）乳头肌异常：左室乳头肌病变通常引起二尖瓣关闭不全，主要原因为冠心病，乳头肌功能不全，亦可由于严重贫血、休克导致乳头肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，使腱索失去牵拉作用，导致二尖瓣关闭不全。其他原因可有先天性单乳头肌等罕见的先天性疾病引起。（5）二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂指收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣某一个或两个瓣叶向左心房膨出的综合征。原发性瓣叶脱垂主要是由于二尖瓣粘液样变性，如马凡氏综合征是家族性二失瓣脱垂，均由二尖瓣瓣叶过长，瓣叶面积过大，收缩期在左室压力作用下，瓣叶膨胀、肥厚，过大的瓣叶折叠并向左房脱入，通常以后瓣为常见。二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及心室壁任何部位异常或心室大小、功能及几何形状的改变均可导致瓣叶脱垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包积液、风湿性心脏病及结缔组织疾病等。有30不明原因，健康成人
