病生名词解释&简答.doc

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1、0117出版病生-名词解释1. 健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。2. 亚健康:亚健康是指非健康、非患病的中间状态。3. 疾病:疾病是在一定病因作用下,机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4. 脑死亡:脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。5. 脱水(各型):体液容量的明显减少。低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度130mmol/L,血浆渗透压150 mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L。等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmo

2、l/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。6. 脱水体征:由于细胞外液明显减少时,皮肤弹性丧失、眼窝或婴儿囟门凹陷的脱水外貌7. 脱水热:在高渗性脱水时因汗腺细胞脱水,汗液分泌减少,从皮肤蒸发水分减少,以致散热功能降低,同时因体温调节中枢神经性细胞脱水,功能减退,导致体温升高。8. 水肿(包括显隐性):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。显性水肿:皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时,留有凹陷。隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。9. 水中毒:是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中

3、毒征状10. 低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。高钾血症:血清钾浓度高于5.5mmol/L。11. 代酸:是指原发性HCO3-减少而导致的pH下降,是常见的酸碱平衡紊乱之一。代碱:是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高。呼酸:是指因原发性PaCO2升高而导致的血液中pH下降。呼碱:是指因通气过度,使 PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。12. AG:阴离子间隙,实质血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.13. 氧中毒:机体吸入高压氧,超过一定的压力和时程,引起一系列生理功能的紊乱或导致的病理现象。14. 反常型酸性尿:低钾血症碱中毒时,由于肾小

4、管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故称反常性酸性尿。15. 缺氧(包括四型):乏氧性缺氧(低张性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境氧气不足,呼吸功能障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。血液性缺氧(等张性低氧血症):由于血红蛋白含量减少或性质改变,血氧含量降低,或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。16. 发绀:是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现,17. 肠源性发绀:食用大量含硝酸盐的腌菜偶,硝酸盐经肠道细菌

5、作用还原为亚硝酸盐,大量吸收入血后,导致高铁血红蛋白症。当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时,皮肤粘膜可呈咖啡色,称为肠源性发绀。18. 发热:在激活物的作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高,体温超过正常值0.5,成为发热。19. 过热:是由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。20. 热限:发热时,体温上升的高度被限定在一定范围的现象21. 寒战:骨骼肌不随意周期性收缩,产热可增加4-5倍22. 内生致热源:在发热激活物的作用下,体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热源(EP)。2

6、3. 外生致热源:来自体外的发热激活物。24. 应激:是指机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。25. 应激源:指任何能产生应激反应的刺激因素。26. 身心疾病:一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。27. 应激性溃疡:是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。28. 热休克蛋白:HSP,是指细胞在高温(热休克)或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。29. 急性期反应蛋白:APP人和动物血浆中的某些蛋白质在感染、炎症、创伤、烧

7、伤、手术等应激原刺激下迅速升高,叫做急性期反应蛋白。30. 细胞凋亡:是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。31. 凋亡小体:细胞凋亡时,胞膜皱缩内陷,分割包裹胞浆,内含DNA物质及细胞器,形成泡状小体称为凋亡小体。32. 凋亡蛋白酶(caspase):有2个特征:都是含有半胱氨酸的蛋白酶;作用部位都在天冬氨酸残基后的位点。在细胞凋亡的启动和完成中起重要作用,是细胞凋亡的执行者,决定了细胞凋亡的形态改变和生物化学改变。33. 缺血再灌注损伤:缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。34. 缺血预适应:指组织器官

8、经反复短暂缺血后,会明显增强对随后较长时间缺血级再灌注损伤的抵抗力的现象缺血后适应:指在全面恢复再灌注前短暂多次预再灌、停灌处理,可减轻缺血再灌注损伤。35. 钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多比呢个导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。36. 自由基:是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。37. 氧自由基:以氧为中心的自由基称氧自由基。包括超氧阴离子自由基(O2-)和羟自由基(OH)。38. 活性氧:是指化学性质活泼的含氧代谢物。包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物(LOOH)及其裂解产物LO和LOO等。39. 休克:是机体在严重失血失液、感染、创伤等

9、强烈致病因素作用下,有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。40. 全身炎症反应:SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。41. MODS:在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害,以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。42. CARS: 感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。43. 细菌移位:细菌透过肠黏膜侵入肠外组织的过程。44. DIC:是一种获得性的、以

10、血液凝固性先升高而后降低为特征,表现为先发生广泛性微血栓形成,而后转为出血的一种病理过程(临床综合征)。45. 微血管性溶血性贫血:MAHA由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死,当红细胞流过时发生磨擦,引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。46. 心律失常:心脏内的激动起源或者激动传导不正常,引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则,或者各部分的激动顺序发生紊乱,引起心脏跳动的速率或节律发生改变,就叫心律失常。47. 心力衰竭:心脏舒缩功能受损加重或者充盈严重受限,在有足够循环血量的情况下,心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺循环或(和

11、)体循环静脉淤血等一系列临床综合征48. 心肌顿抑:指心肌段时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。主要机制为自由基的作用和钙超载。49. 心功能不全:是指在有足够静脉回流情况下,由于心肌收缩功能降低或充盈受限,导致以心排出量减少,不能满足机体代谢需要并伴有静脉系统淤血为特征的循环功能障碍。50. 劳力型呼吸困难:体力活动时出现呼吸困难,休息后呼吸症状可消失。51. 端坐呼吸:静息时即存在呼吸困难,平卧位时呼吸困难加重。52. 夜间阵发型呼吸困难:夜间平卧入睡后呼吸困难反复发作,迫使患者苏醒坐位喘息,常伴有剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。53. 呼吸功能不全 :由于外呼

12、吸功能的障碍,致使动脉血氧降低,或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程54. ARDS:(急性呼吸窘迫综合征)是指在多种原发病过程中,因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。55. 呼衰(、型):当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状态吸入空气时,PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg,出现一系列的临床表现时,称为呼吸衰竭。按发病机制不同,低氧血症型(型)呼吸衰竭,仅有PaO2降低,PaO2正常或偏低;高碳酸血症型(型)呼吸衰竭,PaO2降低,PaO2升高。56. 功能分流(静脉血掺杂):部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足,但血流

13、量未相应减少,VA/Q比值下降,造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中,称为静脉血掺杂。57. 死腔样通气:指的是有通气的肺泡血流相对的减少,以至于这些肺泡内的气体得不到充分的利用。58. 肺性脑病:呼吸衰竭引起中枢神经功能障碍而出现的一系列神经精神症状的病理过程。59. 解剖分流:一小部分静脉血经支气管静脉和肺动脉-静脉吻合支直接进入肺静脉,以及心内最小静脉直接流至左心,其分流量约占心输出量的2%-3%。60. 肝性脑病:是由于急性或慢性肝功能不全,使大量毒性代谢产物在血循环中堆积,临床上出现一系列精神神经症状,最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。61. 肝功能不全:当肝脏受到某

14、些致病因素的损害,可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常62. 肝肾综合征:急慢性肝功能不全患者,在缺乏其他已知的肾衰竭病因的情况下,可发生一种原因不明的肝功衰竭,表现为少尿、无尿、氮质血症等,这种继发于严重肝病的肝功衰竭称为肝肾综合征。63. 假神经递质:主要代表是羟苯乙醇胺和苯乙醇胺,由来自肠道的苯乙胺和酪胺未经肝脏解毒而直接入脑,在神经元内形成 。由于其结构和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似,可取代正常神经递质,但不具其功能,因而可导致肝性脑病。,64. 急性肾衰竭:是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低,导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。65.

15、 慢性肾衰竭:各种慢性肾疾病引起的审单位进行性、不可逆性破坏,使残存的有功能的审单位越来越少,以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定,出现代谢废物和毒物在体内潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍,由此引起一系列临床症状,这一病理过程成为慢性肾衰竭。66. 肾性贫血:慢性肾功能衰竭患者,多伴有贫血现象,严重程度与肾功能损害往往一致。多由于肾脏促红细胞生成素产生减少、体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少、破坏增多和出血等所致。67. 肾性高血压:由肾脏引起的高血压称为肾性高血压,慢性肾功能衰竭患者在病理过程中多伴有高血压症状。68. 肾性骨营养不良:慢性肾功能不全时,由于钙、磷及VtD等代谢障碍所致的骨骼病变。69. 尿毒症:急、慢性肾功能不全发展到严重阶段,除存在谁、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外,还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症。70. 意识障碍:是指觉醒系统的不同部位受到损伤,产生意识清晰度和意识内容的异常变化。71. 疼痛:是脑对急性或慢性组织损伤所引起的伤害性传入进行抽象化和概括后所形成的痛楚感受,常常伴有复杂的自主神经活动、运动反射、心理和情绪反应。72. AD:阿尔茨海默病,表现为进行性痴呆和脑神经内神经原纤维结合细胞淀粉样物质沉淀形成老年斑。73. 细

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