《病理往年试题答案整理版.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理往年试题答案整理版.doc（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、绒毛心：在因风湿病、结核、系统性红斑狼疮、尿毒症等疾病引起的心包的纤维素性炎时，若以纤维素蛋白渗出为主时，覆盖于浆膜心包表面的纤维蛋白因心脏的不停搏动和牵拉摩擦，形成很多绒毛状结构，称“绒毛心”。冠脉不稳定斑块：是指某些冠状动脉硬化斑块造成的狭窄并不十分严重，但容易发生破裂、出血、血栓形成及冠脉痉挛等。此粥样斑块的纤维帽薄，斑块内脂质增多，淋巴细胞增多，以及凋亡的巨噬细胞增多等是构成冠脉不稳定斑块的主要因素。早期发现和判断不稳定斑块对预防急性心肌梗死具有重要意义。陷窝细胞：主要见于结节硬化型霍奇金淋巴瘤，细胞大，胞质丰富而空亮，核多叶有皱褶，染色质稀疏，有一个或多个较小的嗜碱性核仁，胞质空亮是
2、由于甲醛固定后，胞质收缩至核膜附近所致。肺肉质变：由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷，释放的蛋白溶解酶不足以使渗出的纤维素完全溶解而被吸收清楚，由肉芽组织机化，使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。肺上沟瘤：肺癌发生于肺尖，可压迫支配上肢的感觉，运动神经纤维，出现受压侧上肢的疼痛乏力。还可压迫颈交感神经，引起同侧瞳孔缩小，眼睑下垂，眼球内陷，额部少汗为表现的horner综合征。此种发生于肺尖的肺癌称为肺上沟瘤。精原细胞瘤：起源于睾丸原始生殖细胞，为睾丸最常见的肿瘤，多发生于中年以后。可分为三个亚型（1）典型精原细胞瘤（2）未分化精原细胞瘤（3）精母细胞精原细胞瘤。该肿瘤对放疗
3、敏感，多经淋巴道转移。典型的精原细胞瘤有瘤细胞形态结构单一和间质内有淋巴细胞浸润两个特征。Goodpasture综合症：是指肾炎合并有肺出血，血液里的抗肾小球基底膜的抗体对肺泡基底膜也起交叉反应，导致了肺泡结构的破坏出血。Verner-Morrison syndrome：又称凡-莫二氏综合征，常见于胰腺的血管活性肠肽瘤（VIPoma），表现为严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏。 桥本氏甲状腺炎（Hashimotos thyroiditis）：也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫病，多见于女性。，CD8+T细胞和浆细胞产生的自身抗体造成了甲状腺被破坏。组织中出现了大量的浆细胞和淋巴细胞，取代了
4、正常甲状腺组织，造成了甲低。 Zollinger-Ellison syndrome：又称卓-艾综合征，一类由胰腺、十二指肠、胃幽门窦部的分泌胃泌素的肿瘤引起的，以明显的高胃泌素血症，高胃酸、顽固性消化道溃疡、水样腹泻及脂性腹泻为特征的临床综合征。 Hand-Schuller-Christian 综合征：又称多发、单系统性Langerhans细胞组织细胞增生症。常发生于年龄较小的儿童，表现为多发溶骨性占位，并可侵及周围软组织。约50%的患者有下视丘后垂体茎的累及，发生尿崩症。颅骨缺损、尿崩症和眼球突出等表现共同存在时，称为Hand-Schuller-Christian 综合征.神经原纤维缠结：神
5、经元中的神经原纤维在正常情况下是粗细一致，排列整齐。在病变情况下，神经原纤维粗细不一致，其出了神经元后缠绕神经元，往往导致了神经元细胞的死亡。革囊胃（linitis plastica）：典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称。桥接坏死（bridging necrosis）：为肝细胞之带状融合性坏死，坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。卫星现象：至少5个少突胶质细胞围绕神经元，多见于少突胶质细胞瘤，对肿瘤的鉴别诊断有一定的意义。白质内无卫星
6、现象。粘膜相关性淋巴瘤：MALT：胃粘膜相关淋巴组织发生的边缘带淋巴瘤，具有淋巴细胞归巢性，属于小B细胞惰性淋巴瘤，于Hp感染有关Krukenberg 瘤：进展期胃癌的卵巢种植转移瘤称。该瘤除通过种植而形成外，还可经腹膜淋巴管转移而来、男性乳房发育症，亦作女性型乳房或女性化乳房，是指男性胸部因为乳腺不正常发育造成的增大状况。粉刺癌 Comedocarcinoma粉刺癌是乳腺小叶原位癌的一种类型，特征为导管癌变后继发坏死，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺，故称为粉刺癌。镜下，癌细胞体积较大，嗜酸性，呈实性排列，中央有坏死。 甲状腺髓样癌madulla
7、r carinoma是由滤泡旁细胞（C细胞）来源的恶性肿瘤，属于APUD瘤，肿瘤可分泌降钙素等，引起严重腹泻和低钙血症等。骨巨细胞瘤：是一种恶性性质未明确的骨肿瘤，其组织学特征是肿瘤性单个细胞呈片状排列，其中课件均匀分布的多核破骨样巨细胞，因此又称破骨细胞瘤（Osteoclastoma）。格子细胞： 小胶质细胞吞噬神经组织崩解产物后，胞体增大，细胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，称谓“格子细胞”或“泡沫细胞”。Barrett食管：慢性反流性食管炎时食管下段粘膜的鳞状上皮可被胃粘膜柱状上皮所取代，称为Barrett食管。蛇发头：在肝门静脉高压症时，门静脉血经附脐静脉，脐周静脉网而后经腹壁上
8、静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，位于脐周围的腹壁浅表静脉发生高度扩张，形似“海蛇头”。噬节现象即为噬神经细胞现象，神经元死亡后，被激活的小胶质细胞或血源性巨噬细胞包围吞噬，称为噬神经细胞现象；小胶质细胞胞质中出现大量小脂滴，HE染色呈空泡状，成为泡沫细胞/格子细胞。骨派杰氏病：Pagets disease又称畸形性骨炎。为一种慢性进行性骨病，与病毒感染或骨代谢紊乱相关，有恶变趋势，归入肿瘤样变。特征：发病过程中成熟骨同时出现骨质吸收和骨质增生改变，新生骨骨化不全，结构松散，正常骨结构基本消失，同时伴有骨质疏松软化，负重部位常发生畸形和病理性骨折。一般早期以溶骨改变为主，晚期有较
9、明显的骨质增生硬化。病理改变为：溶骨期破骨细胞增加，吸收骨小梁；混和期成骨细胞，新骨成拼图样，破骨细胞仍存在；硬化期拼图结构为主，破骨细胞减少，形成较多血窦，容易导致心衰。褐色瘤Brown tumor纤维囊性骨炎中，X光可见的囊性的肿物样结构，是PTH增加导致骨质被大量吸收后，局部血管破裂出血，引起巨噬细胞聚集、反应性纤维组织增生，形成囊腔，其中含有陈旧性出血、含铁血黄素，因而呈现褐色。肾病综合症nephrotic syndrome是多种肾小球肾炎的临床表现，包括大量蛋白尿，每天尿中蛋白质含量达到或超过3.5g；全身水肿；低蛋白血症，每升血浆蛋白含量低于30 g；高脂血症和脂尿。急性肾炎综合征
10、acute nephritis syndrome常见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎，临床表现为起病急，有明显的血尿，轻到中度蛋白尿，水肿，高血压。重症患者可有氮质血症或肾功能不全。慢性粒细胞白血病：又称慢性髓细胞性白血病，一种发生在多能造血高细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。外周血粒细胞显著增多并有不成熟性。子宫颈上皮内瘤变：子宫颈上皮内瘤变（CIN）包括子宫颈上皮非典型增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程，分为I、II、III级，其中I级、II级分别对应于轻度、中度非典型增生，CIN III级相当于重度非典型增生和原位癌。肺结核原发综合征指人体首次感染结核杆菌导致的结核。小儿多见，预
11、后较好。病灶多见于肺上叶下部和下叶上部。以肺内干酪样病灶，肺内淋巴管炎和肺门淋巴结炎构成的哑铃状结构为典型原发综合征表现。蓝顶囊肿：见于乳腺纤维囊性变。非增生性纤维囊性变时，体积较大的囊肿，其内含有半透明浑浊液体，外表呈蓝色，故称蓝顶囊肿。结核结节：结核病时，由上皮样细胞，郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成的特异性肉芽肿。典型改变是干酪样坏死。绿色瘤：又称粒细胞肉瘤，是在骨髓的粒细胞白血病出现前，在骨、眼眶、皮肤等处出现的局限性原始粒细胞肿瘤，瘤组织新鲜时呈绿色故名。乳腺派杰氏病:伴有或不伴间质浸润的导管内癌的癌细胞沿乳腺导管向上扩散，累及乳头、乳晕，在表皮内
12、可见孤立或成簇分布的大而异型、胞质透明的肿瘤细胞。乳头、乳晕可见渗出、浅表溃疡，呈湿疹样改变，又称湿疹样癌。干酪样坏死: 是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄、质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下，原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。RS细胞：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞胞质丰富，略嗜伊红染。核多叶或多核，核仁明显，大而圆。也称为镜影细胞。来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。毛玻璃样细胞 :毛玻璃样肝细胞多见于HBsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛
13、玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HBsAg，电镜下为线状或小管状存在内质网池内。急性坏死神经元:急性缺血、缺氧和感染引起神经元凝固性坏死，表现为核固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。HE染色胞质呈深伊红色，称为红色神经元。碎片状坏死（界面性肝炎） ：指发生在肝小叶界板处的小群肝细胞的坏死，并伴淋巴细胞和浆细胞浸润。碎片状坏死是慢性肝炎处于活动期的主要病变试述动脉粥样斑块不同形式的复合病变及转归 形成血栓：病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡使胶原暴露，引起血小板聚集而形成血栓，可以 加重管腔的堵塞，也可以脱落导致栓塞。 斑块内出血：斑块边缘新生的血管破裂，形成斑块内血肿，可以加重管腔的堵
14、塞，甚至使管径较小的动脉完全闭塞，导致急性供血中断 斑块破裂：纤维帽破裂，粥样物逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，入血物质形成拴塞。 钙化：钙盐沉积于纤维帽和坏死灶内，动脉壁变硬变脆。 动脉瘤形成：中膜平滑肌萎缩，弹性下降，在血管内压力作用下动脉壁局限性扩张，动脉瘤破裂可导致大出血反复发作慢性风湿性心瓣膜病变形成的病理学基础1. 当有心血管器质性病变存在时，心脏内血液分流状态发生改变2. 由正常的层流变为湍流，并由高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力阶差3. 使血流冲击处的内膜损伤，内膜胶原暴露，血小板、纤维蛋白、白细胞和红细胞聚集，从而为病原微生物的入侵创造了条件。4. 反复菌血症可使机体产生抗体
15、，有利于病原体在损伤部位粘附，并与上述成分一起形成赘生物。5. 赘生物成为细菌的庇护所，并通过血小板-纤维素聚集而逐渐增大，并使瓣膜破坏加重。危害性：1.可导致瓣膜溃疡穿孔，腱索断裂，、瓣膜口狭窄或闭锁不全，导致心力衰竭2.当赘生物碎裂脱落时，可导致栓塞，细菌释放入血产生菌血症和转移性播散性病灶3.反复菌血症，可激活免疫系统，引起变态反应性炎症，如关节炎，血管炎，肾小球肾炎等4.瓣膜赘生物机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病。试描述冠状动脉粥样硬化的病理学过程。冠脉急性斑块破裂的原因？试述其机制1.脂纹形成：早期病变，肉眼观动脉内膜见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。2.纤维斑块的形成：肉眼观，为灰黄色不规则隆起的斑块，因板块表层胶原纤维的增多及玻璃羊变，斑块呈瓷白色。镜下：表层由SMC大量增生，穿插于巨噬细胞源性泡沫细胞之间，加上大量胶原纤维，少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。其下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。3.粥样斑块形成：肉眼观，内膜面见明显隆起的灰黄色斑块，向深部压迫中膜，切面，表面的纤维帽为瓷白色，深部为多量黄色粥糜样物质。镜检：胶原纤维玻璃样变，SMC埋藏在细胞外基质中。深部为大量无定形坏死物质，其内富含细胞外脂质，并有胆固醇结晶，钙盐等。4.复合病变：在纤维斑块的基础上，可
