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1、 病理生理学理论指导：弥散性血管内凝血的病理生理一、血栓形成及相应的脏器功能衰竭内、外源凝血系统的激活及血小板聚拢的结果是微血管内形成广泛的血栓，即为DIC的本质。微血栓形成的部位以肺、肾、肝、脑、皮肤、心及肾上腺等器官最易累及。受累的器官由于微血管内广泛血栓形成，血液灌注明显削减，必定发生功能障碍，直至功能衰竭。其中以急性肾功能衰竭最为常见，病理上可见肾小球入球动脉及毛细血管内有微血栓形成，肾小管广泛缺血、间质水肿，严峻者有肾皮质坏死。急性呼吸功能衰竭也较为多见，镜检可见肺毛细血管广泛微血栓形成，伴点状出血及肺水肿，加之此时肺动-静脉短路开放，肺动脉血流未经气体交换直接经短路进入肺静脉，造成
2、明显缺氧。肝内微血管广泛血栓形成可发生肝点状坏死、出血及肝功障碍。肾上腺皮质受累时，由于出血和坏死造成急性肾上腺皮质功能不全。局部病例尸检时找不到微血栓，可能由于DIC晚期以纤溶为主，已将微血栓溶解；也可能由于死后微血栓已自溶。二、微循环衰竭DIC时发生微循环衰竭的缘由为：回心血量明显削减：微循环内广泛血栓形成使循环受阻，回心血量削减，心搏量随之削减，导致微循环灌注缺乏。血管活性物质释放：因子及纤溶酶可使循环中的激肽释放酶原变为激肽释放酶，后者进一步使激肽原转变为缓激肽。缓激肽是一种剧烈的舒张血管的活性物质，使全身小血管扩张，血浆渗出，有效循环血量削减。纤溶产生的FDP也可增加血管壁的通透性，
3、加重血浆渗出。此外，纤维蛋白原转变为纤维蛋白过程中，裂解出的纤维蛋白肽A（FPA）及肽B（FPB）以及循环中生成的凝血酶，都可引起血管痉挛，进一步加重微循环灌注缺乏。心功能障碍：心肌微血管受累可影响心肌功能，降低心排血量，甚至发生心源性休克。出血：DIC后期以低凝状态为主时，可发生广泛的出血而进一步降低血容量。一旦发生微循环衰竭，由于严峻的组织缺氧，酸中毒及血流淤滞等可加重DIC，造成恶性循环。三、出血由于广泛的血管内凝血，消耗了大量的凝血因子，如纤维蛋白原、因子、 同时也消耗了大量血小板；纤溶系统启动后，如发生继发性纤溶亢进，将使纤维蛋白原及因子、等进一步削减；纤溶中形成的FDP的抗凝效应无疑将加重血液的低凝状态。上述三方面病理变化的共同结果可引起严峻的全身性出血。四、微血管病性溶血DIC时血管内形成的广泛微血栓及某些血管活性物质释放使微血管管径变窄，红细胞难以通过，或牵强通过时遭机械性损伤而发生变形、裂开，直至溶血。如溶血发生快速，程度严峻，超过骨髓代偿力量，即可产生与出血不成比例的贫血微血管病性溶血性贫血。溶血时红细胞释放的红细胞素等促凝物质又可加重DIC.
