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1、病生理学填空题疾病概论1.病理生理学的内容包括以下三方面内容：疾病概论、基本病理过程、各系统病理生理学。2.疾病发生的原因包括外因和内因两大类，其中外因有：生物性因素、物理因素、化学因素、营养因素。3.疾病发生的内因包括：遗传因素、免疫因素、先天因素。4.疾病发生、发展和转归的一般规律包括：因果交替（转化）、损伤与抗损伤、局部与整体的关系。5.疾病的转归有三种情况，即：完全恢复健康（痊愈）、不完全恢复健康、死亡。6.病理死亡的原因主要有：长期患病、重要生命器官发生不可恢复损害、急性死亡。7.判断脑死亡的意义：精确判断死亡时间、判断有无复苏可能性、为进行器官移植提供法律依据。水钠代谢紊乱1.失水
2、多于失钠，血清NA+浓度150mmol/L，细胞外液渗透压310mmol/L，称为高渗性脱水。2.高渗性脱水以细胞内液减少为主，低渗性脱水以细胞外液减少为主。3.高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：口渴而饮水增加、ADH分泌增加使排尿减少、细胞内液的水分外移。4.低渗性脱水的主要部位是细胞外液，对病人的主要威胁是循环衰竭。5高渗性脱水，失水多于失钠；低渗性脱水，失水小于失钠。6.水中毒时细胞内、外液容量都增多，渗透压都降低。大部分水分积聚在细胞内，主要发生细胞水肿。7.低渗性脱水时，组织间液和血浆相比减少更明显，这是由于血浆胶体渗透压升高，使组织间液回流，临床可出现脱水征。8.等渗性脱水时，
3、细胞外液容量减少使醛固酮和抗利尿激素分泌增加，肾重吸收钠水增多，使细胞外液得到一定补充。9.低渗性脱水如果单纯补水，其严重后果可产生水中毒。10.成人体液总量占体重60%，其中细胞内液占体重40%，细胞外液占体重20%。11.低渗性脱水时，细胞外液的渗透压降低，水向渗透压较高的细胞内液转移。12.细胞外液的渗透压主要受渴感和ADH的调节，细胞外液的容量主要受醛固酮的调节。13.细胞外液的阳离子以NA+为主，正常血浆钠的浓度是130-150mmol/L。14.细胞内、外液的渗透压是基本相等的。当一侧渗透压改变时，主要靠水转移来维持细胞内、外液渗透压的相对平衡。水肿1.过多体液在组织间隙或体腔中积
4、聚称为水肿，当体腔内液过多积聚时称为积水。2.全身性水肿的分布特点与以下因素有关：组织疏松部、低垂部。3.右心衰可导致全身性水肿，左心衰可导致肺水肿，这两类水肿共同的发病环节是血管内外液体交换失平衡。4.脑水肿按照发病机制可分为三类：血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。5.血管源性脑水肿的发病机制是脑内血管壁通透性升高使液体进入细胞间隙。6.细胞中毒性脑水肿的主要发病机制是细胞膜钠泵功能障碍，水肿液主要分布在细胞内。7.肾血流重分布是指在病理情况下，出现肾皮质血流明显减少，近髓肾单位血流有所增加，使钠水重吸收增加。8.肺水肿是指肺间质有过多体液积聚和（或）溢入肺泡内。9.引起血管内
5、外液体交换失衡的因素，包括毛细血管内流体静压升高、血浆胶体渗透压下降、毛细血管通透性升高、淋巴循环障碍等。10.血浆胶体渗透压的大小，主要取决于血浆蛋白，尤其是白蛋白。11.钠、水潴留的主要因素是：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增强。12.不管肾小球滤过率是否减少，只要肾小管重吸收增强，就可导致钠、水潴留。34.淋巴回流受阻常见于淋巴管阻塞和淋巴结广泛被切除。缺氧1.常用的血氧指标有：氧分压、氧容量、氧含量、动-静脉氧含量差、氧饱和度。2.缺氧一般分为四种类型。一些先天性心脏病引起的静脉血掺杂入动脉导致的缺氧属于乏氧性缺氧，通常其动脉血氧分压降低。3.毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/
6、dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。4.严重贫血的病人面色苍白，一氧化碳中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃红色；高铁血红蛋白患者皮肤、粘膜呈咖啡色或青石板色。5.循环性缺氧血氧变化的特点为动脉血氧分压正常，血氧容量正常，血氧饱和度正常，动-静脉血氧含量差加大。6.外呼吸功能障碍因肺通气不足、气体弥散障碍，致使肺通气与肺血流的比例失调而导致缺氧，此型缺氧又称为呼吸性（乏氧性）缺氧。7.缺氧可分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧四种类型。8.急性缺氧初期，心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，此为机体适应性反应。休克1.根据血流动力学特点，可把休克分为高动力型和低动力型休克。2.根据
7、休克的微循环变化特点可把休克分为微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期三期。3.休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺的作用，使微血管收缩、动静脉吻合支开放，由于大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处于少灌少流、灌少于流状态。4.休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，还有血管紧张素、血栓素A2、内皮素和血管加压素等。5.休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反映使回心血量增多、心排出量增加和外周阻力升高所致。6.休克早期腹腔脏器和皮肤等部位的血管剧烈收缩，心脏和脑的血管收缩不明显，从而保证了重要生命器官的血液供应。7.休克进展期毛细血管前阻力降低，毛细血管后阻力仍高，致使微
8、循环灌流处于灌而流少、灌多于流状态。8.休克晚期微循环中可形成微血栓，阻塞微循环，使回心血量进一步锐减，并可引起重要器官功能衰竭，通常称该期休克为难治性（不可逆性）休克。9.休克晚期，微血管丧失对血管活性物质的反应性，使微循环处于不灌不流的状态。10.心肌抑制因子的主要生成部位是缺血胰腺，其主要作用是抑制心肌收缩力、收缩内脏小血管和抑制单核巨噬细胞系统功能。11.长期大量使用缩血管药物治疗休克可使微循环障碍加重，使有效循环血量进一步下降，导致休克恶化。呼吸衰竭1.呼吸衰竭依据发病机制不同分为两类：通气障碍型和换气障碍型。2.肺换气功能障碍时血气的特点为：PaO2降低，PaCO2变化不大。3.型
9、呼吸衰竭和型呼吸衰竭血气变化的共同特点是低氧血症。4.型呼吸衰竭的血气变化特点是: PaO2降低，PaCO2升高。5.判断呼吸衰竭的血气标准是：PaO2 小于8.0KPa，PaCO2大于 6.7KPa.6.肺通气功能障碍时血气的特点为：PaO2降低，PaCO2升高。7.肺部病变导致弥散障碍的主要原因是：弥散面积减少和弥散膜增厚。8.死腔样通气导致部分肺泡V/Q比值升高，功能性分流增加引起V/Q比值降低。9.通气障碍分为如下两种类型：限制性通气障碍和阻塞性通气障碍。心力衰竭1.心肌细胞肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。2.引起心肌收缩力减弱的机制是：心肌能量代谢障碍、心肌兴奋-收缩偶联障碍、心肌
10、结构的破坏。3.心脏负荷分为前负荷和后负荷，前者又称容量负荷，后者又称压力负荷。4.左心衰时产生呼吸困难的病理生理学基础是：肺淤血和肺水肿。5.心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制主要有：心肌去极化时细胞质Ca2+浓度降低、酸中毒和高钾血症、心肌内去甲肾上腺素含量减少。6.心力衰竭的发病机制为：心肌收缩性减弱、心室舒张功能障碍和顺应性降低、心室各部舒缩活动的不协调性。7.根据心脏受损的部位，心力衰竭分为：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。8.决定心输出量的四个基本因素是：心肌收缩力、心率、前负荷、后负荷。9.心功能不全时心脏的代偿方式是：心率加快、心腔紧张性源扩张、心肌肥大。10.左心衰竭时呼吸困难的表现
11、形式是：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。11.心肌肥大的两种形式是：向心性心肌肥大、离心性心肌肥大。12.心力衰竭时机体的代偿是：心内代偿、心外代偿。肝性脑病1.假性神经递质的化学结构与正常的神经递质相似，但其生理效应远比正常的神经递质为弱。2.引起肝性脑病的假性神经递质主要是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺两种生物胺。3.肝性脑病血氨升高的主要原因有产生增多、清除不足，主要以清除不足为主。4.解释肝性脑病发生机制的主要学说包括：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说。5.肝性脑病是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合症。6.肝性脑病患者血浆氨基酸比值异常，表现为支链氨基酸减少，而芳
12、香族氨基酸增多。7.内源性肝性脑病发病急，多无诱因，血氨水平大多正常。8.血氨升高引起脑病机制之一是影响脑内的能量代谢，使能量生成减少，消耗增多，其二是干扰了脑内神经递质，使兴奋性递质减少，抑制性递质增加。9.以左旋多巴治疗肝性脑病的机理是加强正常神经递质的生成。肾功能衰竭1.急性肾功能衰竭最严重的并发症是高血钾，最危险的时期是少尿期。2.肾具有内分泌功能，它可以产生肾素、促红细胞生成素、前列腺素，还可以使25-（OH）-D3活化成1，25-（OH）2-D33.严重休克病人常可并发急性肾衰，休克早期可引起功能性急性肾衰，而在休克晚期则可引起器质性急性肾衰。4.急性肾功能衰竭的原因概括起来主要有
13、三大类，及肾前性因素、肾性因素、肾后性因素。5. 急性肾功能衰竭的发病过程临床上表现为三个阶段，即少尿期、多尿期、恢复期。6. 急性肾功能衰竭少尿期的机体主要变化有水潴留、氮质血症、电解质代谢紊乱、代谢性酸中毒。7.蛋白质代谢可产生多种含氮的终末产物，通常称为非蛋白氮，它们主要是经肾排除体外的，这类物质主要包括尿素、尿酸、肌酐。8.急性肾衰少尿期常出现血浆电解质的变化，表现为血清钾升高，血清钠降低。9. 急性肾功能衰竭时，24小时尿量少于400ml称少尿，尿量少于100ml称无尿。10. 慢性肾功能衰竭时，常发生血浆钙磷浓度改变，出现血钙降低，血磷增高。11. 慢性肾功能衰竭常出现泌尿功能变化
14、，主要变现为多尿，夜尿，等渗尿。12.尿毒症患者由于血液中尿素浓度增高，渗出增加，在肺内出现纤维素性肺炎，在心脏可出现纤维素性心包炎，在皮肤出现尿素霜等症状。13.肾小球对肌酐能够全部滤过，但肾小管绝不重吸收，临床上用内生肌酐清除率作为判断肾功能的常用指标。14. 慢性肾功能衰竭患者常伴有贫血，其发生机制是红细胞生成素减少，毒性物质对骨髓造血功能具有抑制作用，红细胞破坏增加，铁的吸收和利用障碍。简答疾病概论1.病理生理学的主要任务有哪些？答：1研究疾病发生的原因和条件病因学。2研究患病机体的机能、代谢变化及发生机制。3研究疾病发生、发展和转归的规律发病学。2.病理生理学的主要内容包括哪些？答：
15、1疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异规律）。如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。2基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。如水盐、酸碱紊乱、水肿、缺氧、发热、休克等。3各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等。3.病理死亡的主要原因有哪些？答：1长期患病导致机体处于负氮平衡，机能、代谢逐渐减弱，重要器官功能减退，最终因功能衰竭而死亡。2重要生命器官发生不可恢复损害，如肾脏、肝脏、心脏、脑等。3急性死亡，如触电、溺水、意外事故等。4.疾病的蔓延途径主要有哪些？答：当机体的屏障被破坏，致病因子将侵入机体，并沿着一定的途径进行蔓延。蔓延的途径主要包括三类：1组织性蔓延：致病因素由病灶直接向邻近健康组织蔓延，如蜂窝组织炎。2神经性蔓延：致病因素沿神经组织蔓延，狂犬病毒。3体液蔓延：致病因素随血液、淋巴液、尿液等体液在管腔内流动而蔓延，结核、细菌、病毒、癌细胞等。5疾病发展的一般规律主要有哪些？答：1因果交替（转化）：因果（因）果（因）果（因）恶性循环。创伤失血回心血量心输出量BP组织缺血缺氧代谢障碍休克加重因果交替使病情恶化、加重，形成恶性循环。2损伤
