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1、巴曲酶联合依达拉奉治疗进展型脑梗死40例临床疗效分析【摘要】 目的 观察巴曲酶联合依达拉奉治疗进展型脑梗死的临床疗效。方法 选择我院2007年1月2008年1月确诊的进展型脑梗死患者80例，随机分为对照组40例和治疗组40例，对照组给予低分子肝素钠，2 500 u腹部皮下注射，1次/12 h，疗程7天；治疗组给予巴曲酶10 u、5 u、5 u加入生理盐水150 ml中，于入院第1天、2天、3天各静脉滴注1次，3次为1个疗程，并给予依达拉奉注射液30 mg加入100 ml生理盐水静脉滴注，2次/d，连用14天。观察两组治疗前后神经功能缺损评分和疗效。结果 治疗组总有效率高于对照组，差异有统计学意
2、义；治疗后治疗组NDS低于对照组，差异有显着统计学意义 。结论 巴曲酶联合依达拉奉治疗可以显着提高进展型脑梗死的疗效，优于单用低分子肝素，安全有效。【关键词】 巴曲酶；依达拉奉；低分子肝素；脑梗死进展型脑梗死占缺血性脑梗死约26%43%1。本病致残率和致死率较高，防止病情的发展就显得非常重要。我科2007年1月2008年1月对确诊为急性脑梗死患者40例采用巴曲酶联合依达拉奉治疗，取得良好疗效，现总结报告如下。 1 资料与方法 一般资料 选择我院2007年1月2008年1月确诊的急性进展型脑梗死患者80例，均符合第四届全国脑血管病会议制订的诊断标准，且必须符合如下两个条件：结合临床特征及影像学诊
3、断结果，确诊为脑梗死；发病后72 h内病情进行性加重，或者经临床治疗干预病情仍未稳定的患者。随机分为：治疗组40例，男28例，女12例，年龄82岁，平均岁；对照组40例，男29例，女11例，年龄4281岁，平均岁。两组在性别、年龄、既往史、伴发病方面差异无统计学意义。治疗方法 治疗组：巴曲酶10 u、5 u、5 u加入生理盐水150 ml中，于入院第1天、2天、3天各静脉滴注1次，3次为1个疗程，并给予依达拉奉注射液30 mg加入100 ml生理盐水静脉滴注，2次/d，连用14天。对照组：低分子肝素钠2 500 u腹部皮下注射，1次/12 h，连用7天。两组在以上治疗基础上，均给予奥扎格雷钠8
4、0 mg加入氯化钠注射液100 ml，2次/d，静滴，连用14天，血栓通15 ml加入生理盐水 250 ml静滴，1次/d，连用14天。两组均酌情给予控制脑水肿、控制血糖、调整血压、维持水电解质平衡及防治感染等对症处理。疗效评定标准 根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中患者临床神经功能缺损程度评定标准2，在治疗前及治疗后第7天、第14天各评分1次。按临床疗效评定标准3分为基本治愈：神经功能缺损评分减少91100，可恢复工作或操持家务；显着进步：功能缺损评分减少4690，部分生活自理；进步：功能缺损评分减少1845；无变化：功能缺损评分减少017；恶化：功能缺损评分增加18以上。
5、统计学处理 数据用均数标准差表示，用SPSS 软件包进行统计处理。组间比较采用2检验和t检验。 2 结果 两组临床疗效比较 两组总有效率比较差异无统计学意义，但是显着进步率比较，治疗组明显高于对照组，见表1。表1 两组进展型脑梗死的临床疗效比较两组治疗前后神经功能缺损评分比较 治疗后治疗组NDS低于对照组，差异有显着统计学意义，见表2。表2 两组治疗前后神经功能缺损评分 注：与对照组比较，*P；与治疗前比较，P3 讨论 进展型脑梗死是指发病后神经功能缺失症状在48 h内逐渐加重或呈阶梯式加重的缺血性脑血管病，其主要机制是血栓扩展或新血栓形成。进展型脑梗死临床常见，常规处理往往不能阻断其进展，不
6、仅导致患者病损程度加重，还常导致患者满意率下降。进展的原因包括脑部和全身两大因素。脑部因素包括血栓进展、脑水肿、再灌注损伤等，全身因素包括高血糖、医源性因素等。纤维蛋白原增多是缺血性脑血管疾病的主要危险因素之一4，其升高不仅可以引起血黏度增高，而且在血小板的黏附聚集过程中起桥梁作用，与血栓形成有密切关系。脑部缺血、缺氧导致缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。脑血管再通会导致自由基过度形成及自由基连锁反应，从而导致神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒性作用和酸中毒等一系列代谢影响，更加导致神经细胞损伤死亡5。 巴曲酶是一种强力单成分溶栓剂，主要成分去纤酶可直接作用于血浆纤维蛋白A链,
7、可诱导内皮细胞释放组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂，使纤溶酶原激活成纤溶酶而起溶栓作用；并且能降低血黏度，抑制红细胞聚集率及沉降，增加红细胞变形能力，降低血流阻力，从而改善微循环。有研究证明，巴曲酶可通过减轻卒中后脑水肿，降低精氨酸加压素含量，从而减轻缺血后缺氧所致脑组织坏死的恶性循环6。依达拉奉作为一种新型脑神经保护剂，是一种强效的羟自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿；也能防止由15-HPETE引起的氧化性细胞损害，减少缺血半暗带区的面积，抑制迟发性神经元死亡，还能防止血管内皮细胞损伤79。同时，作为一种水分子，血-脑屏障穿透率约60，可在脑内达到有效治
8、疗浓度。 在本研究中，巴曲酶与依达拉奉联合应用治疗进展型脑梗死，与对照组低分子肝素治疗相比，两组神经功能缺损评分表现显着差异，效果亦优于单纯低分子肝素组。故本文表明，巴曲酶与依达拉奉联合治疗进展型脑梗死较单一用药有效率增加，无严重并发症及不良反应，是一种安全、有效的治疗方法。 【参考文献】 1 Castillostroked：diagnostic criteria，predictors，mechanisms andDis，1999，9：18. 2 黄如训脑卒中的分型分期治疗中华神经精神疾病杂志，2001，27：73-753 中华神经科学会，中华神经外科学会脑卒中病人临床神经功能缺损程度评分标准
9、中华神经科杂志，1996，29：381-3834 闰乐京降纤酶治疗脑梗死急性期的初步临床疗效观察医学理论与实践,1998,7:3035 王维治神经内科学,第4版北京：人民卫生出版社，2001，136 沈国柱，范明芳，余建军，等脑梗塞患者血清中LPO、SOD水平与巴曲酶的影响临床神经病学杂志，1997，10：1157 杨正，吴玉林治疗急性脑梗死的新型保护药依达拉奉中华医药杂志，2002，11：911，9138 AMPharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agentNippon Yankurigaku Zasshi，2002，119：3019 Edarvone aento infanction study groupEffect of a novel free radicalscavenger，edaravoneM-CF186，on acute brain infarctionRandonrizde，placebocontroued，double blind study at multicentersCerebrovse Dis，2003，15：222
