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1、（二2020闵行一模）生命活动的调节非酒精性脂肪肝是指除酒精等明确的损肝因素外所致的肝细胞内脂肪过度沉积，与2 型糖尿病密切有关，一般患者血液中甘油三酯（TG）和胆固醇偏高。科学家构建小鼠模型研究糖尿病小鼠的脂质代谢，将雄性小鼠随机分为2组：a组给予普通饮食为对照，b组给予高脂饮食。连续8周后测定小鼠体重和血糖变化，结果如所示。26. 2型糖尿病的病因一般是_。A. 胰岛数量减少B. 胰岛B细胞减少C. 胰岛素抵抗D. 体重减轻27. 测量发现非酒精性脂肪肝患者的血压水平偏高，原因可能是_。A 血管管径变小B. 心输出量减少C. 血液粘滞度下降D. 血量减少28. 如图，b组小鼠血糖升高的主要
2、原因有_。A. 摄入糖类食物多B. 摄入脂质食物多C. 脂质转化为血糖的量多D. 蛋白质转化为血糖的量多29. b组体内的_（激素）和_（激素）含量会高于正常值，以降低血脂。为探讨Exendin-4在脂质代谢中的作用，将已建模成功的b组糖尿病小鼠随机分为2组：b1组腹腔注射生理盐水，b2组腹腔注射等量的Exendin-4溶液。注射8周后检测各组小鼠血液中的甘油三酯（TG）、HDL、LDL含量，结果如图。 30. 根据图信息和已有知识，判断Exendin-4对糖尿病小鼠血脂的作用效果并解释原因：_。26.C（2分） 27.A（2分） 28.BC（2分） 29.肾上腺素 胰高血糖素（2分）【前后可
3、颠倒】 30.据图14可知，b2组小鼠的甘油三酯（TG）浓度显著低于b1组，说明Exendin-4能有效降低糖尿病小鼠的甘油三酯（1分）。而LDL可携带胆固醇运送至全身组织升高血液中的胆固醇，HDL能吸收外周组织中多余的胆固醇运送到肝脏并加工形成胆汁酸排出体外而降低血液中的胆固醇（2分），实验结果显示b2组和b1组小鼠的LDL和HDL浓度均无显著差异，说明Exendin-4不能有效降低胆固醇（1分）。（二2020虹口一模）人体的神经调节（12分）为了研究兴奋在神经-肌肉接头处的传递（信息传递机制类似于神经突触），研究者将牛蛙的脑和脊髓损毁，随后剥离坐骨神经-腓肠肌制成离体标本，如图10所示。图
4、11示神经-肌肉接头的结构及正在发生的信息传导，图中数字代表物质或结构。神经末梢外周的Ca2+内流是触发乙酰胆碱（一种神经递质）释放的关键因素。图11脊椎骨坐骨神经股骨腓肠肌棉线神经肌肉接头图1026（2分）实验中，研究者先将牛蛙的脑和脊髓损毁，目的是_。27（2分）为了保持坐骨神经-腓肠肌标本的活性，须滴加一种成分类似于组织液的溶液。与神经细胞内液相比，该溶液中含量较高的电解质有_。（多选）ANa+ BK+ CCl- D蛋白质28（2分）下列装置中，能测到静息状态下神经细胞质膜上膜电位的是_。BACD刺激刺激神经细胞质膜电极电压表29（1分）图11中表示神经细胞质膜的是_。（填图中编号）30
5、（3分）用一定强度电流刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩。结合题干信息和图11写出神经-肌肉接头处的信息传递过程 _。31（2分）下列生理活动的调控过程中，存在类似于图11结构的有_。（多选）A肾上腺素的分泌 B甲状腺激素的分泌 C心肌收缩 D视细胞将光转化为电信号26（2分）解除脑和脊髓（中枢神经系统）对坐骨神经的控制 27（2分）AC28（2分）D 29（1分）30（3分）兴奋传至神经末梢，其上膜电位发生变化，引起Ca2+流入细胞，触发ACh释放进入接头间隙（1分），ACh与相邻肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合（1分），引起肌肉细胞膜Na+通道开放，膜电位发生变化，进而引起肌细胞收缩（1分）。31（
6、2分）AC（五2020虹口一模）瘦素与血脂代谢（12分）瘦素（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种激素，能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过图15所示的途径参与血脂代谢的调节。图1543（2分）瘦素通过_进行运输，作用于下丘脑中的靶细胞。44（2分）激素X是_，其促进了脂肪细胞内的_（过程/过程）。 研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，其体重却没有降低，因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。表2是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。 表2瘦素(ng/mL)总胆固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）脂蛋白a（
7、mmol/L）脂蛋白b（mmol/L）健康对照组8.64 4.093.610.611.530.371.90 0.581.09 0.28肥胖组12.74 4.805.910.873.390.543.07 0.790.890.2745（2分）根据表2中数据及所学知识推测脂蛋白b最可能是_。ACM BVLDL CLDL DHDL46（2分）结合图15，推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有_。（多选）A瘦素受体基因突变B下丘脑神经细胞上瘦素受体数量不足C瘦素进入下丘脑受阻D激素X促进脂肪细胞分泌瘦素47（4分）研究发现，胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制。据图15
8、阐述肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因：_ _43（2分）血液44（2分）肾上腺素 过程45（2分）D46（2分）ABC47（4分）发生瘦素抵抗下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱（1分），使正常的“瘦素胰岛素”反馈机制被破坏（1分）胰岛素浓度升高（1分），出现胰岛素抵抗，诱发2型糖尿病（1分）胰岛素抵抗还会进一步加剧瘦素抵抗。（二2020长宁金山一模）人和动物体内环境稳态（12 分）原尿组织液血液肾小管上皮细胞H2OH2OADH含水通道的小泡H2O代 谢 (+)(+) 改变H2O内环境中渗透压平衡是细胞正常代谢的重要保障之一。图 12 表示抗利尿激素（ADH）促进肾脏肾小管上皮
9、细胞对水分重吸收的示意图，水通道小泡能与细胞膜上的蛋白质特异性结合。图 1226（2 分）关于人体水和电解质平衡调节的叙述，正确的是 。（多选）A. 大量饮水，则 ADH 分泌增加 B. 水的摄入和排出都与下丘脑密切相关C. ADH 分泌增加，则尿量减少 D. 口渴时主动饮水属于神经-体液调节27（3 分）据图 12，肾小管上皮细胞生活的内环境是 。ADH 能促进肾小管上皮细胞对水分的重吸收，相关叙述中正确的是 。（多选）AADH 是一种信号分子 B与受体结合的 ADH 直接参加代谢反应C水分通过细胞膜的方式为协助扩散 D原尿量的大小决定水通道数量的多寡 瘦素 下丘脑 甘油、脂肪酸 甘油三酯
10、脊髓 肾上腺 脂肪细胞 图 13当动物细胞内的脂肪积累增多时，瘦素分泌会增加。瘦素通过血液运输至下丘脑，与下丘脑细胞特异性受体结合，调控脂肪代谢。图 13 表示瘦素参与血脂代谢的部分调节过程。28（2 分）结构的名称是 ，此处兴奋的传递形式是 。29（2 分）若表示肾上腺分泌的某种激素，则在动物体的不同调节过程中与其有协同作用的激素是 。（多选）A胰岛素B甲状腺素 C胰高血糖素 D去甲肾上腺素30（3 分）研究发现：瘦素也参与动物体的血糖调节，部分过程类似血脂调节。结合图 13 及已学知识概括血糖和血脂调节过程中的相同点 。26（2分）BC27（3分）组织液 AC28（2分）突触 神经递质 2
11、9（2分）BCD30（3分）调节中枢都位于下丘脑 都通过血液运输 都促进有机物分解 等（合理即可）（二2020浦东一模）生命活动的调节人体生长发育受多种激素的共同调节影响。生长激素（GH）、类胰岛素生长因子（IGF-1）是其中重要的调节物质。图是GH和IGF-1参与调节的具体过程。（“+”表示促进，“-”表示抑制，表示步骤。）25. GH可以促进脂肪的分解利用，具体过程是加快了图中的步骤_；人体中与GH有协同作用的激素有_、_。26. 据图可知，下列细胞中，GH的释放对其没有直接作用的是 。A. 脂肪细胞B. 骨骼肌细胞C. 胰腺细胞D. 肝脏细胞27. 研究发现IGF-1的作用近似胰岛素。据
12、此推测IGF-1在与靶细胞结合后，靶细胞内不可能发生的变化有 A. 脂肪细胞中水解甘油三酯的酶含量变多B. 脂肪细胞中葡萄糖转化为甘油三酯加快C. 促进骨骼肌细胞中糖原合成酶的相关基因表达D. 加强骨骼肌细胞的呼吸作用28. 据图分析，人体对IGF-1与GH分泌量的调节符合_调节方式，该调节方式一旦失效可能出现的现象是_AIGF-1的分泌量持续增加 BGH分泌不受IGF-1分泌的影响C血糖平衡调节受到影响 D影响人体生长发育29. 随着年龄的增加，很多中老年人会产生肥胖的现象，据题意分析可能的原因是 A. 中老年人GH分泌变少，导致脂肪分解减少，积累增多。B. 中老年人的运动量相对减少，导致能量以脂肪的形式积累增多。C. 中老年人的代谢能力开始下降，机体对糖的消耗速率开始变慢。D. 中老年人的味觉开始消退，导致饮食过咸，增加水分的摄入。25胰高血糖素肾上腺素（前后可以颠倒） 26C27A 28负反馈ABCD 29ABC（二2020黄浦一模）体温调节和细胞产热动物体在寒冷刺激下下丘脑通过神经和体液的途径调节体温，如图1，图中字母表示器官或组织细胞，数字表示途径。图2为生活在寒冷地带非冬眠小型哺乳动物体内褐色脂肪组织细胞(BAT细胞)产热过程的示意图。BAT细胞中
