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1、AN：主要是往届题汇里的大题，加上几个貌似会考的东西。大部分都是啰哩啰嗦版，大家精简一下。以及我做的东西真是各种丑大家忍忍吧细胞举例说明内环境稳态与细胞功能之间的相互关系。请论述机体内水跨膜转运的机制。血液再生障碍性贫血病人尿液可提取EPOEPO促红细胞生成素是机体红细胞生成的主要调节物，90%-95%的EPO来源于肾脏。组织缺氧是促进EPO分泌的生理性刺激因素（任何引起肾脏氧供应不足的因素均可促进EPO的合成和分泌）。再生障碍性贫血会刺激EPO的过量分泌，导致肾脏出现EPO。PS：EPO是个糖蛋白，为什么能过滤过屏障这个不在血液生理考虑范围内！心脏循环心率过快对心脏电生理及心脏泵血功能的影响
2、？机制是什么？从心脏电生理学角度阐述心动过速时为何容易发生室颤试分析血钾过高导致心脏停跳的原理。心力储备各个组分，贡献简述影响心输出量的因素。1、前负荷肌肉发生收缩前承受的负荷，对于单个肌细胞用初长度衡量，对于心肌用心室舒张末期压力来衡量。异长调节，心肌的收缩强度可随其初长度的改变而改变。Frank-Starling心定律，静脉回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌初长度越长，心室收缩力越大，搏出量越高。意义：对博出量进行精确的调节，保证回心血量增加时射血量增加影响因素：静脉回心血量；射血剩余量 2、后负荷肌肉收缩后受到的负荷。在心肌，后负荷就是主动脉压。用射血期心室壁的张力反应。主动脉压升
3、高时，射血时间延迟，射血时程缩短，博出量减少3、心肌收缩性的调节等长调节，不依赖于前后负荷，属于心肌的内在特性调节。机制：所有能影响兴奋-收缩耦联的因素 例如：钙增敏剂，增加肌钙蛋白对钙的亲和力；ATP活性：甲状腺素提高ATP活性，增强心肌收缩能力4、心率调节心率过快时，充盈不完全，心输出量减少；心率过慢时，充盈已达最大值，每博量达最大值而搏动次数太少，心输出量减少。阶梯现象 staircase phenomenon影响动脉血压的因素主要有五个方面，这五个方面包括哪些？它们对收缩压或舒张压的影响程度是否相同？ 心脏每搏输出量，收缩压，舒张压，脉压； 心率，收缩压，舒张压，脉压；心率过快时动脉血
4、压反而下降； 外周阻力与心率的效果类似； 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：弹性贮器作用越强，动脉血压波动越小； MCFP：循环血量和血管系统容量的比例影响动脉血压大小。当平均动脉压降至70mmHg时，是否会发生变化？请说明其生理机制。一位体重60公斤的男子，急性失血600ml，简述其神经血管活动的变化。压力感受器感受到血压变化，激动延髓交感兴奋中枢，抑制心迷走中枢和交感抑制中枢，导致1、外周血管收缩，外周血流阻力上升2，心率上升心肌收缩力上升，心输出量上升。二者共同作用使血压恢复正常。RAS： AngII：交感缩血管血压升高，回心血量增加；心脏交感兴奋，心率心肌收缩增强；神经垂体释放的ADH增多
5、，集合管水回收增加，尿量减少；促进醛固酮合成释放，保水保钠排钾血压压力感受器，直立到躺下的调节把下面这段话反过来突然站起来时，由于重力作用，静脉回心血量减少，舒张末期血量减少（前负荷），心每博射血量减少，心输出减少，血压降低。压力感受器感受到血压变化，激动延髓交感兴奋中枢，抑制心迷走中枢和交感抑制中枢，导致1、外周血管收缩，外周血流阻力上升2，心率上升心肌收缩力上升，心输出量上升。二者共同作用使血压恢复正常。呼吸简述调节肺通气量的主要因素。 肺通气的过程是什么？需要克服哪些阻力？呼吸肌的收缩舒张提供原动力，呼吸运动引起胸廓的扩张和缩小，引起肺容积的变化，造成肺内压和大气压之间的压力差，直接推动
6、气体进出肺。 胸膜腔内负压维持肺扩张状态。平静呼吸时：包括70%弹性阻力和30%非弹性阻力。弹性阻力包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺弹性阻力：1/3来自肺组织本身2/3来自肺泡内面液体的表面张力非弹性阻力 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。其中气道阻力占80%90%气道阻力的来源：a、气体分子间的摩擦力（层流，湍流）；b、气体分子与气道壁之间的摩擦（管径肺容量）气道平滑肌的控制： 感神经兴奋（NE）（2受体）气道平滑肌舒张管径变大 副交感神经兴奋（ACh）（M受体）气道平滑肌收缩管径变小什么是氧解离曲线？试述氧解离曲线可受血液中哪些主要因素的影响。氧分压Hb氧饱和度a、在图像右上段，（6010
7、0mmHg）图像比较平坦，相当于氧的结合过程。从60mmHg以上变化很小，说明肺泡中较低的氧分压即可保证Hb与氧的结合，对吸入气体中氧分压要求不很高b、在图像中段（4060mmHg），曲线下降很陡，相当于氧的释放过程。在剧烈活动的组织低氧环境中，氧被大量释放c、在图像的左下段（1540mmHg），相当于氧的解离a、波尔效应：组织代谢强度增大时，局部CO2浓度增高，酸性代谢产物增加，Ph下降。这两点使Hb和氧气亲和力下降，促进释放氧。曲线向右移动。b、温度：组织代谢强度增大时，局部温度增高，Hb和氧气亲和力下降，促进释放氧，曲线右移。c、 2，3DPG：2，3DPG是红细胞的代谢产物。组织代谢增
8、强时，机体运氧活动增强，2，3DPG浓度增高。Hb与氧亲和力下降，促进释放氧，曲线右移d、一氧化碳：强力结合Hb，与氧竞争提高Hb与氧的亲和力，阻碍氧的释放中枢化学感受器和外周化学感受器的适宜刺激以及生理效应有何异同？外周化学感受器位置：位于颈动脉体和主动脉体。适宜刺激：动脉血氧分压降低、二氧化碳分压或H+浓度升高。以二氧化碳分压升高效果最明显肺牵张反射简述中枢化学感受器位置：位于延髓腹外侧浅表区。适宜刺激：中枢化学感受器的适宜刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+，而不是CO2。缺O2对中枢的直接作用是抑制性的。肺牵张反射简述由肺扩张引起的吸气抑制或由肺萎陷引起的吸气兴奋的反射。一般平静呼吸中不
9、参与调节感受器：从气管到细支气管的平滑肌内肺扩张反射（pulmonary inflation reflex）肺扩张时，牵张感受器受刺激，沿迷走神经传入延髓，抑制吸气激活呼气，加速吸气向呼气的转换，使呼吸频率增加肺萎陷反射（pulmonary deflation reflex）肺萎缩时，刺激感受器，通过中枢作用促进呼气向吸气的转换。泌尿肾脏血流量的调节1. 自身调节动脉血压80-160mmHg，RBF恒定A. 肌源性调节：入球小动脉平滑肌拉伸时自动收缩（BP升高拉伸自己缩回去阻力增大减少血流）B. 管球反馈：致密斑感受小管液Na升高反馈给肾小球入秋小动脉收缩减少血流2. 神经体液调节收缩的因素：
10、血流量降低时，交感缩血管神经保钠保水1）控制肾血流量：交感兴奋时通过释放NE作用于平滑肌a受体上引起血管收缩2）促进肾小管对钠的重吸收3）促进球旁器中球旁细胞释放肾素（RAS：AngII（低）出球小动脉收缩RBF下降GFR升高）舒张的因素：血流量升高时，前列腺素，多巴胺，etc肾脏是如何进行尿液的浓缩和稀释的？一.尿液的稀释是由血管升压素水平降低引起的： 二.肾髓质部渗透浓度梯度的建立是尿液浓缩的关键1. 渗透浓度梯度2. 肾髓质部组织液渗透浓度梯度的形成与髓袢的形态和功能特点有关1) 外髓部高渗透浓度梯度形成：NaCl髓袢升支粗段主动重吸收NaCl是动力，而H2O不易吸收；2) 内髓部高渗透
11、梯度形成：NaCl和尿素管内渗透梯度形成：髓袢逆流倍增作用3. 直小血管通过逆流交换作用在维持肾髓质部的渗透浓度梯度中起重要作用抗利尿激素（血管升压素） 作用：提高远曲小管、集合管对水的通透性；增加髓袢升支粗段NaCl的重吸收；增加内髓部集合管对尿素的通透性；减少髓质血流量。简述支配肾脏的自主神经对尿生成的调控交感神经的作用 1）控制肾血流量：交感兴奋时通过释放NE作用于平滑肌a受体上引起血管收缩 2）促进肾小管对钠的重吸收 3）促进球旁器中球旁细胞释放肾素 交感神经的总体作用是保钠保水输液1L生理盐水尿变化 或类似物尿量增加：1. 血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，滤过率升高；2. 血容量
12、增加，ADH减少，水重吸收减少。感觉试分析人体生理功能昼夜节律的形成原理视网膜节细胞分泌黑视素，到达下丘脑视交叉上核，传递节律信息；视网膜感光细胞感受光强弱，到达皮层。神经试述神经细胞动作电位产生的离子机制。AP传递到轴突末梢钙离子通道开启突触小泡与突触前膜融合释放递质递质与突触后膜表面受体结合离子通道开启产生兴奋电位递质被分解离子通道关闭突触的传递过程，突触后电位分那几类？ 兴奋性突触后电位EPSP 递质作用于突触后膜，导致钠离子内流膜去极化，形成局部兴奋（非动作电位） 可累加性summation作为局部兴奋的特点之一。在轴丘部发生累加，因为此处钠通道的密度高。 空间累加；时间累加抑制性突触
13、后电位IPSP同样作用于突触后膜的离子通道，使氯离子内流增加，产生结果是其超极化，兴奋性降低简述脊髓前角和运动神经元在调节骨骼肌肌紧张中的作用。a运动神经元：肌肉被动拉伸时，肌梭被动拉伸，刺激感受装置，传入冲动增加，兴奋脊髓前角a运动神经元，引起梭外肌收缩。r运动神经元：a运动神经元兴奋时肌肉收缩，梭内纤维松弛，r传出神经兴奋，梭内肌收缩，核袋感受装置受牵连，提高肌梭敏感性。内分泌甲状腺激素的生理作用及分泌调节1. 对能量代谢的作用：使大多数组织产热量增加，基础代谢率提高2. 对物质代谢的作用(对三大能源物质均有双向性作用) 生理水平 T 3 T4促蛋白质合成；甲低则粘液水肿。大量 T3 T4
14、 则促蛋白质分解；甲亢消瘦肌无力，骨质疏松。 促进肠吸收糖、糖原分解及抑制糖原合成；加强外周组织对糖的利用血糖水平不变（但是糖代谢水平增加） 促进脂肪分解氧化，促进脂肪酸氧化减少脂肪储存促胆固醇分解作用大于合成作用血胆固醇基本正常（甲亢血脂低）3. 对生长发育的作用（生长激素只促生长） 促进长骨等生长（出生后）：促进组织分化、生长与发育成熟作用。 促进CNS发育（胎儿期及幼年）4.对神经系统活动的影响 T3、T4提高CNS的兴奋性： 外周神经系统：牵张反射反应时间缩短 影响学习记忆过程：甲低 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 TRH（见图） TSH （促进甲状腺腺泡细胞生成和分泌功能） 短期效应： T3 T4释放增加、合成增加长期效应：甲状腺腺细胞增生 负反馈：T3（主要作用） T4 甲状腺的自身调节 碘阻断效应（Wolff-Chaikoff效应）：过量碘抑制甲状腺激素合成 碘阻断逃逸：碘过量摄入持续一段时间后，甲状腺激素的合成反而又重新增加(实为碘消耗引起) 自主神经的调节作用 交感神经-甲状腺轴（应激时提供高水平激素） 副交感神经-甲状腺轴（应激时防过量分泌）简述糖皮质激素的生理作用及分泌调节。1.对物质代谢的影响 血糖升高 促蛋白质分解(唯一促蛋白分解物质，即抑制生长作用） 促进脂肪分解 对水盐代谢的影响（促进水从肾脏的排除 醛固酮的保水作用）2.对功能系统的作用(
