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1、第六、七章思考题名解：1. 调节痉挛（regulative spasm）:动眼神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，或用拟胆碱药如M胆碱受体激动剂匹鲁卡品时，它们能与睫状肌环状纤维上的M受体结合，激动该受体，结果使睫状肌上的环状纤维向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，从而使远距离的物体不能成像在视网膜上，故视远物时模糊不清，只能视近物，称为“调节痉挛”。2. 阿托品化：阿托品能迅速对抗体内ACH的M样作用，表现为松弛多种平滑肌、一直多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢
2、和血压下降等，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状即达到阿托品化。问答：1. 毛果芸香碱对眼的调节作用有哪些？机理是什么？答：滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。（1） 缩瞳：虹膜内瞳孔括约肌受动眼神经的副交感（胆碱能神经）支配，毛果芸香碱可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使其收缩，瞳孔缩小。（2） 降低眼内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入虹膜静脉窦，使眼内压降低。（3） 调节痉挛：眼的调节作用主要依赖于晶状体曲度的变化，晶状体曲度受悬韧带控制，悬韧带又受睫状肌控制。动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作
3、用后睫状肌的环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。2. 去动眼神经的家兔，左眼滴毛果芸香碱，右眼滴毒扁豆碱，瞳孔各有何变化？为什么？答：（）毛果芸香碱，为激动剂，能直接激动，产生样作用，对动眼神经没有依赖性。左眼会出现缩瞳，眼内压降低以及痉挛作用调节等。（）毒扁豆碱，为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制AC去水解AC，AC在突触间隙中积聚，产生样和样作用，是一个间接的拟胆碱药。家兔去动眼神经后，神经末梢不能分泌，毒扁豆碱的间接作用也发挥不了，故右眼不会出现缩瞳、眼内压降低和调节痉挛的作用。（胆碱酯酶AC主要存在于胆碱能神经末梢突
4、触间隙，AC特异性较高，可在胆碱能神经末梢、效应器接头或突触间隙等部位终止AC作用，使其水解为胆碱和乙酸。抗胆碱酯酶药与AC一样也能与AC结合，但结合较牢固，水解较慢，使AC活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放AC堆积，产生拟胆碱作用。）比较毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用和临床应用的异同点。答：毛果芸香碱：为激动剂，能直接激动，产生样效应，对眼和腺体的作用最为明显。具有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，作用温和而短暂，对眼的刺激性小，也不易引起头痛。吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。主要用于青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以防虹膜和晶状体粘连。全身用药尚可用作抗胆碱药阿托品等中毒的解救。毒扁豆碱
5、：为易逆性抗胆碱酯酶（AC）药，抑制AC去水解AC，AC在突触间隙中积聚，产生样和样作用，所以是一个间接的拟胆碱药。具有强而持久的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用，对眼的刺激性大，收缩睫状肌的作用强，可引起头痛。主要用于青光眼。吸收作用的选择性较差，毒性较大。可用于中药麻醉催醒和阿托品等抗胆碱药中毒的解救。 毛果芸香碱毒扁豆碱作用特点作用温和而短暂作用强烈而持久刺激性小刺激性大作用机制直接激动瞳孔括约肌上的受体抑制，使增加，间接激动瞳孔括约肌的受体不良反应收缩睫状肌睫状肌痉挛可致视力模糊引起眼痛，头痛，视力模糊等易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？答：（）重症肌无力：（新斯的明吡斯的明安贝
6、氯胺）为神经肌肉接头传递障碍所导致的慢性疾病，主要为机体对自身突触后运动终板的受体产生免疫反应，从而导致该受体数目减少（）腹胀气和尿潴留：（新斯的明疗效较好）该药可促进胃的收缩及增加胃酸泌，拮抗阿托品所导致的胃张力下降及增强吗啡对胃的兴奋作用；能促进肠道的蠕动，并使其张力增加。（）青光眼：（毒扁豆碱、地美溴铵）滴眼后可使瞳孔缩小，眼内压降低（）解毒：（新斯的明依酚氯铵加兰他敏）（）阿尔茨海默病：为什么新斯的明对骨骼肌作用最强？答：该药除可抑制神经肌接头处活性外，尚能直接激动运动终板上的和促进运动神经末梢释放。有机磷中毒的机理及中毒表现？答：中毒的机理：该类化合物为难逆性抑制剂，其分子中的磷原子
7、以共价键与的酯解部位丝氨酸上的羟基结合，生成难以水解的磷酰化，结果使失去水解的能力，导致在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。中毒表现：（）样作用：兴奋虹膜括约肌和睫状肌，引起缩瞳、视力模糊和眼痛；兴奋腺体，可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；兴奋平滑肌和松弛括约肌，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、呼吸困难、青紫和严重肺水肿；抑制心血管，使心率减慢，血压下降。（）样作用：兴奋骨骼肌，引起肌肉震颤、抽搐，严重者肌无力，甚至麻痹；兴奋神经节，使心动过速，血压升高。（）中枢神经系统症状：先激动后阻断中枢中的（），可出现头痛、头晕、烦躁不安、失眠、震颤、澹忘、抽搐和昏迷，最后
8、呼吸和循环衰竭，可引起死亡。（）轻度中毒者，以样表现为主；中度中毒者，可同时出现样和样表现；严重中毒者，除样和样表现外，还可出现中枢症状。有机磷中毒的解救药物和解救原则？答：（）主要有两类：阿托品类和复活药 （）阿托品类：有机磷酸酯类中毒后，临床上出现较早、也是危害病人较大的一组症状，就是M样作用。阿托品类可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体的结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状和体征。阿托品也能部分解除CNS的症状。大剂量阿托品还能阻断神经节的N1-R，对抗N1样作用。用法：早，反复，足够（阿托品化）（3）使用特效解毒药恢复活性：复活药如氯解磷定，与磷酰化胆碱酯酶结合成复合物，复合物再裂解形成磷酰化氯解磷定，使胆碱酯酶游离而复活；直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出，从而阻止游离的毒物继续抑制AchE活性。
