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1、生命是永恒不断的创造，因为在它内部蕴含着过剩的精力，它不断流溢，越出时间和空间的界限，它不停地追求，以形形色色的自我表现的形式表现出来。泰戈尔1.夜现周期性：丝虫成虫寄生于淋巴系统产生微丝蚴，微丝蚴在人外周血中周期性出现，白天滞留于肺微血管内，夜晚出现在外周血中，微丝蚴在外周血中的昼少夜多现象称为微丝蚴的夜现周期性。两种丝虫微丝蚴在外周血中出现的时间略有不同：班氏为晚10点到2点，马来为8点到4点。2.丝虫热：丝虫感染引起急性淋巴管炎，淋巴结炎的同时多伴有突然发热，寒战，全身不适，头痛，乏力，四肢酸痛和食欲不振等全身症状。3.蛔虫或钩虫性哮喘：蛔虫或钩虫的幼虫在人体内移行时在人体肺部引起的炎症
2、。4.蛔虫病并发症：胆道蛔虫症，肠梗阻，蛔虫性胰腺炎，阑尾炎，蛔虫性肉芽肿。5.肺蛔虫症：蛔虫感染引起的单纯的肺部炎性细胞浸润及血中嗜酸性粒细胞增多的表现。6.钩蚴性皮炎：钩虫的幼虫丝状蚴侵入人体皮肤时引起患者皮肤针刺、烧灼和奇痒感，然后出现充血斑点或丘疹，1-2日内出现红肿及水疱，搔破后可有浅黄色液体流出。若有继发细菌感染则形成脓疱，最后经结痂、脱皮而愈。7.圆叶目绦虫：圆叶目绦虫包括链状带绦虫、肥胖带绦虫、细粒棘球绦虫等。头节上有吸盘，孕节无子宫孔，成节与孕节的形态差别大，孕节脱落随粪便排出。只需一个中间宿主。8.囊虫病：是有链状带绦虫的囊尾蚴寄生在人体的不同部位而引起的疾病。依寄生部位分
3、为皮下和肌肉囊虫病、脑囊虫病、眼囊虫病。主要临床表现是皮下结节、头痛、癫痫、视力障碍等。囊虫病是由食入链状带绦虫卵引起的寄生虫病。9.棘球蚴砂：从囊壁的胚层上脱落的原头蚴、生发囊及子囊，悬浮于囊液中，统称为棘球蚴砂。10.继发性棘球蚴感染：在人体内寄生的棘球蚴囊壁破裂后，囊液溢出，其中的原头蚴、生发囊及子囊可发育为新的棘球蚴，造成继发性棘球蚴感染。11.中绦期：绦虫在中间宿主体内发育的时期。12.链体：绦虫成虫颈部以后的节片称为链体，包括幼节、成节、孕节。13.似囊尾蚴：微小膜壳绦虫中幼虫的一个发育阶段。14.包虫病：人误食细粒棘球绦虫虫卵后在体内发育为棘球蚴所致病变15.阿米巴病：组织内阿米
4、巴滋养体侵入人肠壁吞噬红细胞和组织细胞，引起肠阿米巴病。急性期表现肠壁组织坏死、溃疡，病人出现腹疼，腹泻，排粘液血便，次数多，味极腥臭的典型阿米巴痢疾。慢性期由于组织破坏和愈合常同时存在，纤维组织增生明显，使得肠壁增厚，形成局部包块阿米巴肉芽肿，病人腹泻与便秘症状交替出现。16.肠外阿米巴病：肠外阿米巴病主要有阿米巴肝脓肿和阿米巴肺脓肿。溶组织内阿米巴滋养体在肠壁内侵入静脉，随血流到肝脏，大量繁殖并破坏溶解组织形成肝脓肿。肺脓肿多数是因肝脓肿内滋养体穿破横隔，进入胸腔侵入肺而引起，少数也可因血循环播散而致。17.原虫：为体积微小而能独立完成生命活动的全部生理功能的单细胞真核动物。18.原虫的运
5、动细胞器：为原虫分类的重要标志，按形状分为无定形的伪足、细长的鞭毛、短而细的纤毛。19.痢疾阿米巴原虫的毒力：指痢疾阿米巴原虫对宿主组织的侵袭力，特意的表现为一种对靶物的接触性杀伤功能。这种触杀机制是一个包括对靶细胞和组织的黏附、杀伤、溶噬的连锁生理过程20.溶组织内阿米巴烧瓶样溃疡：溶组织阿米巴感染的急性病例中，增殖的滋养体能突破黏膜肌层，在疏松的黏膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡。21.无鞭毛体和前鞭毛体：利什曼原虫生活史的两个阶段，前者寄生在哺乳动物或爬行动物的细胞内，虫体很小，卵圆形内有一较大的圆形核；后者寄生在白蛉的消化道内呈梭型。22.旅游者腹泻：蓝氏贾第鞭
6、毛虫呈世界性分布，滋养体主要寄生在人体的小肠上部，引起腹疼，腹泻和吸收不良等症状，此病在旅游者中多见。23.阴道自净作用：正常情况下，健康妇女的阴道环境，因乳酸杆菌的作用而保持酸性，PH为3.8-4.4之间，可抑制虫体或其他细菌生长繁殖。24.疟原虫红细胞外期：疟原虫在肝细胞内的发育叫红细胞外期。人四种疟原虫在肝细胞内均进行裂体增殖，其发育时间因种而异。间日疟原虫不同地理株的红细胞外期发育时间不完全相同，可能与迟发型子孢子和速发型子孢子的存在有关。25.疟原虫红细胞内期：疟原虫在红细胞内进行裂体增殖的发育过程叫红细胞内期。红细胞内裂体增殖周期为环状体+滋养体+裂殖体+裂殖子+环状体。其裂体增至
7、周期因种而异，间日疟原虫和卵形疟原虫为48小时，三日疟原虫和恶行疟原虫分为72小时和36-48小时。26.复发：经过抗疟治疗或免疫作用，杀灭所有红细胞内期疟原虫，疟疾发作停止，在未经暗蚊传播感染的情况下，迟发型子孢子在肝细胞中形成的休眠体，经较长时间休眠后进行裂体增殖，来自肝细胞的裂殖子进入红细胞内发育，引起的发作成为复发，间日疟原虫和卵形疟原虫可引起复发。27.再燃：急性疟疾患者由于抗疟治疗不彻底，或由于机体产生免疫力，消灭大部分红细胞内疟原虫而停止发作，在一定条件下，由残存在红细胞内的少数疟原虫大量增殖，经数周或数月，在无再感染情况下，再次引起发作称为再燃。四种人疟原虫都可引发再燃。28.
8、带虫免疫：感染疟原虫后，诱导人体产生一定的保护性免疫力，此免疫力可杀伤体能的疟原虫而减轻致病，但体内原有的寄生虫不能彻底消灭，体内仍存有少量疟原虫，并对再感染的疟原虫有一定的抵抗力，无疟原虫免疫力就消失，这种免疫现象称带虫免疫。29.脑型虐：在脑部微血管中，因恶性疟原虫寄生的红细胞机械阻塞或炎症反应导致血管阻塞，患者出现剧烈头痛、呕吐、烦躁不安、谵妄、高热、嗜睡、昏迷等症状。脑型虐多发生在恶性疟高度流行区无免疫力的人群，由于延误治疗或治疗不当所致。间日疟患者偶尔见。30.弓形虫速殖子：在中间宿主有核细胞内营分裂的弓形虫集合体，一般为数个至十多个虫体，由宿主细胞膜包绕，其内虫体叫速殖子。31.刚
9、地弓形虫包囊：当宿主的免疫力增强时，弓形虫繁殖减慢，重提外面形成一层有弹性的囊壁，形成包囊，内含数个或数千个缓殖子。32.疟疾的发作：疟原虫感染时，红细胞内的裂体增殖可引起周期性的寒热发作。33.裂体增殖：无性生殖中多分裂方式的一种，指的是胞核多次分裂后胞质包绕每个核的周围，一次分裂为多个子代。疟原虫的生殖方式就是裂体增殖。34.出丝现象：当按蚊刺吸疟疾患者血液时，疟原虫随血液进入蚊胃后，雄配子体在几分钟内开始核分裂为4-8块，胞质也向外伸出成4-8条细丝，然后核分别进入细丝内。35.幼体增殖：为吸虫幼虫无性增殖的一种方式。吸虫的毛蚴在淡水螺体内发育为胞蚴。一个胞蚴能形成许多个雷蚴，一个雷蚴能
10、分化发育为很多尾蚴。幼虫数量的大量增加是由于胞蚴和雷蚴体内的胚细胞团分化发育增至形成。这种现象称为幼体增殖。36.斯氏狸殖吸虫病：斯氏狸殖吸虫侵入人体大多不能发育为成虫而保持童虫状态，并在人体内移行造成皮肤和内脏幼虫移行症。童虫侵入不同的部位而使患者出现相应的临床表现，如胸膜炎、脑脓肿、癫痫及皮下包块等。37.异位血吸虫病：日本血吸虫虫卵沉积在门脉系统以外的组织、器官形成虫卵肉芽肿引起的损害称为异位损害，所患的疾病称为异位血吸虫病。异位血吸虫病常能导致肺脑损害。38.伴随免疫：人体感染寄生虫后能够产生一定的免疫力，这种免疫力对再感染的童虫有杀伤作用，但对体内已寄生的成虫无作用。体内无寄生虫就无
11、免疫力，这种现象称为伴随免疫。39.血吸虫的免疫逃避：血吸虫成虫免受人体的免疫杀伤作用称为血吸虫的免疫逃避。成虫能够在免疫宿主体能存活的原因是：成虫体表获得宿主的血型抗原和免疫球蛋白，阻止宿主对成虫的免疫识别。合成类似宿主的抗原。虫体的皮层外膜不断地更新。40.毛蚴孵化法：为血吸虫病的一种病原学诊断方法。血吸虫病患者的粪便经水洗沉淀，将沉淀物置于三角烧瓶中，在20-300的清水中经4-6小时孵育，虫卵中的成熟毛蚴孵出，在三角烧瓶的颈部用肉眼或放大镜可观察到乳白色成直线运动的毛蚴。41.尾蚴性皮炎：禽类或兽类血吸虫尾蚴侵入人体皮肤引起的皮肤变态反应性疾病。局部皮肤出现丘疹，荨麻疹，瘙痒。42.虫
12、卵肉芽肿：由免疫反应引起的，在虫卵周围出现淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞聚集。1.寄生生活 两种生物生活在一起，就营养、居住和利害关系来看，其中一种生物从中获利，并生存，而另一种生物受到损害，受益的一方称寄生虫，受害的一方称宿主，寄生虫通过夺取营养、机械性损害、毒素作用和免疫病理作用损害宿主。2.转续宿主 某些蠕虫幼虫侵入非正常宿主，虽能存活，但不能发育为成虫，长期保持幼虫阶段，当此幼虫有机会进入正常宿主，就能继续发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主，如卫氏并殖吸虫童虫在非正常宿主（野猪）体内，长期保持幼虫阶段，当人（正常宿主）食入含幼虫的野猪肉时，可在人体内发育为成虫，野猪为
13、卫氏并殖吸虫的转续宿主。3.传播途径 寄生虫从传染源到易感者感染的全过程。包括寄生虫从传染源排出、在外界生存或发育为感染阶段，和经合适的侵入途径进入新宿主的三个过程。主要的传播途径有经水、食物、土壤、空气、医学节肢动物叮咬和与人体接触传播。4.生活史 寄生虫发育的整个过程，即寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖及宿主转换的全部过程。寄生虫完成生活史需要两个基本条件，即适宜的宿主和在外界环境中的发育，包括寄生虫的感染阶段侵入宿主的方式和途径;在宿主体内移行或到达寄生部位的途径、正常的寄生部位、离开宿主的方式、在外界环境的发育以及所需的各种宿主和传播媒介。如卫氏并殖吸虫感染阶段为囊蚴，被人食入后在肠腔
14、脱囊为童虫，钻过肠壁，进入腹腔，移行到肺发育为成虫，虫卵随痰和粪便排出体外，经第一、第二中间宿主体内的发育，最后发育为囊蚴。5.幼虫移行症 某些动物体内寄生的蠕虫幼虫进入非正常宿主内，发育受阻，不能发育为成虫，但在体内可长期移行，破坏组织，产生疾病，根据寄生虫幼虫侵犯的部位和症状，将其分为两型，即皮肤幼虫移行症和内脏幼虫移行症。如斯氏狸殖吸虫可引起皮肤和内脏幼虫移行症。6.机会致病 免疫功能正常的人体感染某些寄生虫后，不出现临床症状，用常规的病原学诊断方法不易查到病原体，称为隐性感染，当机体免疫功能不全或抵抗力下降时，体内寄生虫异常增殖，致病力增强，出现明显的临床症状和体征，这种现象叫机会致病
15、，如刚地弓形虫致病。7.非消除性免疫 在大多数寄生虫感染中，宿主均可产生获得性免疫，对再感染产生一定程度的免疫力，但不能完全消除体内原有的寄生虫，虫数维持低水平，一旦用药物清除体内的寄生虫，此获得性免疫就逐渐减弱，以至消失。如血吸虫和疟原虫所致免疫现象。8.免疫逃避 在免疫宿主体内寄生的寄生虫可逃避宿主的免疫系统识别，而存活、寄生。免疫逃避机理主要有（1）抗原变异（2）拟态（抗原伪装）（3）免疫抑制（4）解剖部位隔离（细胞内寄生虫可逃避免疫反应）。9.寄生虫病的季节性流行 寄生虫病有明显季节性，影响寄生虫病季节性流行的因素主要有:（1）自然因素（2）生物因素（3）社会因素10.带虫者 寄生虫进
16、入人体，可在体内长期生存，虽无明显临床症状和体征，但可向外排出寄生虫，成为传染的来源，可造成寄生虫的感染和流行。带虫者是否出现临床症状和体征与感染寄生虫的虫数、人体的免疫状态和健康状况等因素有关，如有些毛首鞭形线虫的感染者可表现为带虫状态。11.隐性感染：人体感染某些寄生虫后，无临床表现，也不易用常规方法检出病原体，这种寄生现象称隐性感染。如免疫功能正常的人感染弓形虫，多属隐性感染。12.机会致病寄生虫：某些寄生虫在宿主体内通常处于隐性感染状态，但当人体免疫力低下时，可出现异常增殖而致病，呈现临床表现，这些寄生虫称为机会致病寄生虫。如刚地弓形虫、卡氏肺孢子虫、隐孢子虫等。13.世代交替：在寄生虫的生活史中，既有有性生殖，又有无性生殖，两者交替出现的现象，称世代交替。14.土源性蠕虫：生活史简单，在发育过程中不需要中间宿主，其卵或幼虫直
