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1、神经病学讲稿（部分） 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA指短暂的、反复发作的脑部局部供血障碍，导致供血区域局限性神经功能缺失症状。一般在30分钟症状消失。可以反复发作。但传统的定义为24小时内症状完全消失， 病因：微栓塞；脑血管痉挛；血液动力学改变；脑盗血综合征、颈椎病等。临床表现 中老年人，男女 急性起病，5分钟达高峰，出现神经功能缺失症状或黒蒙 恢复快,70%的患者作颈内动脉剥离术、血管内支架成形术 2 预防性治疗 1）抗血小板聚集 2）抗凝 3）扩血管和扩容 4）中医中药 3 脑保护剂：频繁发作，影像学上有缺血灶，可予以钙离子拮抗剂如尼莫地平等，也可以选用脑合素等。 4手术治疗。动脉支架
2、、内膜切除。 预后： 不治疗1/3继续发作，1/3缓解，1/3发展为脑梗死。脑血栓形成 定义：由于脑动脉主干或皮层支动脉粥样硬化导致血管增厚，血管管腔狭窄或闭塞，形成血栓，引起其供血范围内的脑组织发生缺血、缺氧、软化，而产生相应的神经系统症状和体征。 一、病因： 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化，病变部位在500um以上的血管，见于动脉分叉处。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。 二、病理 病理分期： 超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀 急性期： 624小时：细胞因缺血而
3、肿胀、变软 坏死期：24h48h：神经细胞消失，炎性细胞浸润 软化期： 3天3周：软化、坏死 恢复期：34周后：吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊 三、临床表现 共同特点：发病年龄大，安静时起病，有TIA前驱症状，意识障碍轻或无，病情缓慢进展，1-2天达高峰。青年人以动脉炎多见，有原发疾病的病史，在疾病的过程中出现临床症状。 颈内动脉闭塞：症状差异大，可以不出现临床症状，也可以表现为一过性黑蒙，Horner征，对侧三偏征，优势半球有失语，非优势半球有体像障碍。 大脑中动脉：主干表现为双下肢均等的三偏征。 大脑前动脉：在前交通动脉前闭塞常常无症状 其后表现为对侧面舌瘫和下肢瘫，小便储留，情感异常
4、，额叶释放征。优势半球有运动性失语。皮层支闭塞表现为对侧下肢瘫、情感异常，额叶释放征；深穿支闭塞对侧面舌瘫及上肢轻瘫。 大脑后动脉：主干闭塞引起对侧同向偏盲（黄斑回避）。中脑起始处表现为垂直凝视麻痹，核间性眼肌麻痹等。优势半球有失读、命名性失语。 椎基底动脉：引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、昏迷、高热等。 中脑支出现Weber综合征、Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹，对侧的不自主运动，影响红核和动眼神经核） 桥脑支出现Millard-Gubler综合征，Foville综合征。 小脑动脉闭塞引起小脑症状。 小脑后下动脉闭塞引起延髓背外侧综合征：交叉性感觉障碍、前庭症状、同侧Horne
5、r征、球麻痹症状、同侧小脑性共济失调。 辅助检查 1、神经影像学：CT 24小时后显示低密度影成楔形，大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。MRI：几小时即显示长T1、长T2信号。功能磁共振在2小时即显示缺血。 2、腰穿：多正常，一般不作。 3、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。 诊断 有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。 有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。 鉴别诊断 脑出血：活动中起病、进展快、CT可以确诊。 脑栓塞：病情进展快，有栓子来源，常引起大脑中动脉闭塞。 颅内占位病变：有时表现为脑血栓症状，CT可以确诊。
6、治疗 急性期：超早期溶栓在6小时以内。个体化原则和整体化原则，防止并发症。 治疗方法：对症治疗 1、血压控制 2、抗感染 3、降颅压 4、防止深静脉血栓形成 5、控制血糖：9mmol/L 6、控制癫癎发作 脑保护剂：自由基清除剂等，动物实验有效，但临床疗效差。 抗凝治疗：对进展型卒中有效。 降纤治疗： 抗血小板聚集：发病48小时内应用。 中医中药： 外科治疗脑栓塞 是指身体其他部位的栓子随血液进入颅内，引起颅内动脉的闭塞，使其远端发生缺血坏死，出现相应的神经功能缺失的症状。以心源性栓子最为常见，其他有空气栓子、脂肪栓子、癌栓等。 病因1、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生，占栓塞的大部分。任何原因
7、导致慢性心房纤颤都可以发生脑栓塞，如风湿性心脏病、心肌梗塞；亚急性细菌性心内膜炎、心房粘液瘤、先天性心脏病等。2、非心源性：动脉壁斑块脱离、脂肪栓子、空气栓子、寄生虫等。3、部分病人原因不明。 病理生理：以颈内动脉系统多见，尤其是大脑中动脉多见。 椎基底动脉系统占10。1、引起相应动脉的供血障碍。2、引起广泛的脑血管痉挛。尤其是年轻人。 病理：1、栓子不与动脉粘连2、易向远端移行。3、常常为多发。4、以合并出血。 临床表现 年龄，不固定，以青壮年多见，突发起病，数秒和数分钟达高峰，症状体征取决于栓塞的血管部位。有不同程度的意识障碍，可以有癫癎发作。原发疾病表现。 辅助检查 CT、MRI：24后
8、表现为缺血改变，但常常合并出血。应注意。 CSF：根据栓子的性质不同有不同表现 ECG：作为常规检查。 脑血管造影：主动脉弓、大血管、颈 部动脉病变。 诊断与鉴别诊断 诊断：临床症状影像学检查有明确的 栓子来源 鉴别诊断 1、脑血栓形成 2、脑出血 3、癫癎。 治疗 1、脑部疾病：改善血液循环、减轻脑水肿、防止出血、神经保护剂等。溶栓治疗要慎重。合并心功能不全时要防止发生心功能衰竭。在栓塞形成2小时内可以使用强扩血管药物使栓子向远端移行。 2、原发病：根除栓子来源。预防新的心源性及动脉性栓子形成，采用抗凝治疗3、气栓：头低位，使用高压氧，注意癎性发作4、脂肪栓塞：使用血管扩张剂，碳酸氢钠5、感
9、染性：使用足量的抗生素。 预后 死亡率较脑血栓形成高，515，主要死因为脑水肿、脑疝、肺部感染及心力衰竭等。若功能迅速改善者，可能是脑血管痉挛解除或栓子向远端移行。 易反复发作。 预防：消除栓子来源。脑出血 定义：系指非外伤性脑实质内出血，由多种原因引起，发病率和死亡率均很高。 病因：高血压性脑出血是非创伤性颅内出血的主要原因高血压伴有小血管病变时，血压骤升导致血管 破裂。脑血管畸形、动脉瘤、血液病、抗凝治疗、溶栓治疗、动脉炎、出血性梗死等。 发病机制： 长期高血压使深穿支动脉发生微动脉瘤，微小动脉瘤或小阻力动脉透明样变性节段性破裂是脑出血的原因。血压骤然升高也是原因之一。 临床症状可能与以下
10、原因有关 1、血液进入脑组织，引起压迫、移位、软化和坏死。 2、对周围组织的压迫，引起灌注压降低。 3、直接破裂进入脑室。 4、引起脑疝。 病理 6070%发生于基底节，其次脑叶、脑干、小脑等。常见血管为豆纹动脉、基底动脉桥脑支、大脑后动脉的丘脑支等。 脑疝形成是引起脑出血的死亡原因。 临床表现 共同特点： 年龄，5060岁多见，常有高血压病史。男性多于女性，在活动中起病。出血前无先兆，可以有头痛、呕吐。病情进展快，数分钟-数小时达高峰。多有意识障碍、眼球活动障碍、肢体瘫痪、失语。重者很快进入昏迷。 辅助检查 1、 CT：首选，高密度影，可以显示边界、血肿的部位、大小、形态以及是否破入脑室等。
11、1周后血肿周围环行强化。 2、CSF：血性脑脊液，怀疑小脑出血者禁做腰穿。 3、血糖、血尿素氮升高 4、MRI 5、脑血管造影。 诊断与鉴别诊断 诊断：病史影像学检查。 鉴别诊断： 1、昏迷的全身疾病 2、颅内占位 3、其他脑血管病 治疗：急性期：卧床休息、调整血压、减轻脑水肿、防止再出血、防止褥疮、维持生命体征平稳。 就地处理、减少搬运。1、保持呼吸道通畅。监测生命体征变化2、一般处理：卧床休息、观察神志瞳孔变化、观察24-48小时，不能进食者及时下胃管，防止褥疮。3、调整血压： 4、降低颅内压 5、 止血药 6、注意营养和水电解质平衡：输液量为日 需量+500ml，高热、腹泻者适量增加。注意低钠血症。7、并发症处理：抗感染、痰多不易吸出时及时作气管切开。应激性溃疡：H2受体阻滞剂。注意呕吐引起窒息。稀释性低钠血症：抗利尿激素过少，尿钠多，血钠少，限水补钠。癫痫：对症处理，无需长期用药。中枢性高热：物理降温。8、手术治疗 预后：死亡率为
