《反复出现恶心、呕吐、乏力、低钠、低钾血症.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《反复出现恶心、呕吐、乏力、低钠、低钾血症.doc（3页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、反复出现恶心、呕吐、乏力、低钠、低钾血症成都市第一人民医院 朱轼 阮蕾 刘敏 王文雁 田浩明陈世富 张静 秦方病员张，男，69岁，离休干部，因发现血压高20余年，反复心悸、胸闷2年，伴呕吐3天，于03年3月入院。病员于20余年前体检发现血压高，血压波动于140-160/80-90mmHg，诊断为“高血压”，长期口服络活喜，血压可控制于120-140/70mmHg，入院前2年又出现胸闷、心前区压榨感，休息，活动均可出现，每次持续10多分钟，查血脂高，作心电图，心脏彩多等检查，诊断为“高血压、冠心病、不稳定心绞痛”，予依姆多，络活喜，安搏维等治疗，仍反复胸闷，多次住院，经对症处理，可以缓解。入院前
2、3天，不明原因出现恶心，食欲差，呕吐，非喷射状，呕吐物为胃内容物，伴剑下隐痛不适，无畏寒，发热，腹泻，并述精神、食欲、睡眠欠佳，大小便正常。既往史，个人史无特殊，入院后查体，T36，P64次/分，R：16次/分，BP：126/76mmHg，神清步入病房，自动体位，老年慢性病容，呼吸平稳，语息低微，皮肤巩膜无黄染，皮疹，浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，双瞳孔等大等圆，光敏，唇无发绀，颈无抗力，颈静脉无怒张，肝颈征阴性，气管居中，甲状腺未扪及，胸廓对称双肺呼吸动度一致，叩呈清音，呼吸音清晰未闻及干湿罗音，心浊音界无明显扩大，心率64次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹丰满软，肝脾肋
3、下未及全腹无压痛，双肾区无叩击痛，无移动性浊音，肠鸣正常，双下肢无水肿，生理反射存在，病理征阴性，实验室检查，白细胞8.3*109/L,分类LY47.2，MO9.2，GR43.6，红细胞4.52*1012/L,HGB147g/L，血小板29*1010/L,尿常规：糖（-），胆红素（-）酮体（-），比重1.010，PH值7.5，蛋白（-）尿胆元0.2EU/dl，硝酸盐(-)，红细胞（-），上皮细胞（-），大便常规：未见异常，血气PH7.526，Na113.4mmol/L，K2.59 mmol/L，CL-74.8 mmol/L，Ca+1.09mmol/L，Mg+0.82 mmol/L，渗透压（Os
4、m）230mOsm/Kg，Urea1.18 mmol/L，Cr67.3umol/L，空腹血糖7.42mmol/L，UA168umol/L，TG1.40 mmol/L，TCH5.54 mmol/L，HDL-C1.64 mmol/L，LDL-C3.62 mmol/L，CRP15.25mg/L,数字化胃肠钡餐：慢性胃窦炎，心电图：窦性心律，电轴不偏，顺钟转位，低血钾，诊断：原发性高血压，I级，极高危，冠心病，心绞痛，慢性胃炎，酸碱失衡，电解质代谢紊乱，高脂血症，给予对症处理，静脉补钾，高渗氯化钠液，口服氯化钾缓释片，经对症处理，电解质紊乱情况逐日好转，恶心、呕吐明显减轻。为寻找电解质紊乱原因，又作甲
5、状腺激素测定，TT3 1.06nmol/L，TT4 55.0nmol/L，FT3 2.22pmol/L，FT4 5.13 pmol/L，THS5.520 MIU/L，头颅CT检查，脑实质内未见异常密度影，各脑室，脑池及脑沟未见明确异常，脑中线结构居中，结论：颅内未见确切异常，于住院13天后好转出院，出院诊断如上，增加低T3T4综合征。出院半月间，病员又因不明原因恶心2天，伴呕吐半天再次入院，入院查体与上次无甚差别仍是神差，表情淡漠，立即作血气分析，酸碱度（PH）7.440，PCO2 4.1Kpa, PO2 10.5Kpa, HCT 39%,Na+119.5mmol/L,K3.31mmol/L，
6、CL-88.0mmol/L，Ca+1.15mmol/L，血糖5.97mmol/L，乳酸1.23mmol/L，Urea2.13mmol/L，Cr66.6umol/L，渗透压（Osm）239mOsm/Kg，考虑电解质紊乱，低钠血症，立即给予纠正，3NaCl液输入，补钾。复查肝功能及相应生化： ：现在四川省人民医院 ：四川大学华西医院内分泌科 TBIL16.4umol/L，DBIL5.4umol/L，TP80.5G/L，ALB47.8G/L, CLOB32.7G/L, A/G1.5, APOA1 1.12G/L，UA165umol/L，ACT56U/L，AST69U/L，GGT487U/L，LDH1
7、73U/L，CK159U/L，HBDH130U/L，ACP142，总胆汁酸TBA33.3umol/L，CRP11.96mg/L,尿电解质测定Na+100.4mmol/L（130.5-217.5mmol/L）,K17.4mmol/L（51.2-102.5mmol/L），CL-114.2mmol/L（282.1-423mmol/L）, Ca+0.77mmol/L, nCa+ 0.66mmol/L（2.5-7.5mmol/L），24h尿量2400ml。讨论：朱轼医师，今年病人不明原因的发生恶心，呕吐，乏力三次，两次住院，对其呕吐原因，考虑为老年人低血钾症所致，因为用胃肠疾病、肝、胆疾病难于解释呕吐原
8、因，病员曾作胃镜发现慢性胃窦炎，肝功检查仅GGT487U/L，腹部B超未见肝、胆明确病变，消化道病患引起呕吐的可能性小，考虑是低钾低钠血症引起呕吐的可能性大，又是什么原因反复引起低钾低钠血症，摄入不足是其原因之一，但病人家属反映，病员饮食与往常并无差异，也未刻意节食，摄入不足不予考虑，那么就是排出增多，病人无腹泻，发病前无剧烈呕吐，消化道疾患引起丢失的过多可能性小。考虑肾脏，最大的可能性就是肾小管性酸中毒（I、II、III型），造成钾的丢失，追问不出肾脏病病史及临床表现，肾功及尿常规检查均为正常，血电解质多次复查未见血CL-增高，常伴Na+、K呈降低情况，PH值7.35-7.45间，故可排除肾
9、小管性酸中毒，失钠肾病等疾患。造成低血钾、低血钠症的另一个原因是肌体保钠保钾的能力下降，考虑抗利尿激素水平低下，醛固酮，肾上腺皮质激素水平紊乱，加之，病人多次复查T3、T4低，TSH也低，是否有中枢性即垂体性的激素分泌不足，造成水盐电解质代谢紊乱，尽管作了CT，头颅未发现异常，建议作MRI，进一步了解垂体病变部位情况。入院后一周，经过对症处理，口服优甲乐，钾盐，恶心呕吐好转，复查T3、T4、TSH，仍偏低，TT3 1.32mmol/L，TT4 44.6mmol/L，FT3 3.10pmol/L，FT4 4.17pmol/L，TSH 2.490MIU/L。病员仍述乏力，精神萎靡，查体：BP120
10、/70mmHg，心律64次/分，齐，双下肺未闻干湿鸣，腹软，肝、脾未扪及，阴毛全部脱落，外生殖器萎缩。双乳头色素减退，头颅核磁共振成像（MRI）报告：鞍区2MM薄层增强冠状扫描：蝶鞍稍显扩大，鞍底略下陷，鞍内充满长T1，长T2信号，增强后未见明显异常强化。视交叉显示清晰。双侧大脑、小脑及脑干各序列信号均匀，其间未见异常信号，脑室、池、沟、裂未见明显异常，中线结构无移位。结论：空蝶鞍。性激素检测：T（睾酮）0.3ng/ml（2.6-13.2ng/ml），FSH卵泡刺激素1.1MIU/ml（男性成人3-30 MIU/ml），激素水平测定ACTH12.3ng/L（正常12-78 ng/L），皮质醇（
11、nmol/L）生理波动8Am182.9, 4pm159.3, 24pm 91.2, rT3 0.10nmol/L（正常值0.34-0.85nmol/L）。田浩明教授（华西医院）：病员，男性，69岁，因“反复呕吐、恶心2余月，加重2天”入院，2月来出现3次恶心、呕吐后电解质紊乱，以低钠、低钾为主。查体：T36.2，P60次/分，R16次/分，BP140/80mmHg，言行缓慢，表情淡漠，毛发稀少，皮肤肤色浅，面部略浮肿，甲状腺未扪及，乳晕、外生殖器色素减退，腋毛、阴毛全部脱落，外生殖器萎缩，双下肢粘性水肿。心率64次/分，律齐，肝脾肋下未扪及。甲状腺功能激素(nmol/L)TT3 1.32， T
12、T4 44.6, FT3 3.10, FT4 4.17, TSH：2.49miu/L，皮脂醇182.9 nmol/L（8Am），ACTH 12.3ng/L, 性激素：T:0.03ng/ml，FSH 1.1miu/ml，rT3 0.10nmol/L，入院时Na+119mmol/L,K3.71mmol/L，CL-88mmol/L（现已纠正至正常），尿电解质Na+57.5mmol/L,K15.8mmol/L，CL-62.4mmol/L（均低于正常）。该患者反复低钠，低氯，要鉴别是假性低钠或真性低钠血症，前者多在血脂、血糖异常高的情况下发生，而该病人的血脂、血糖不支持，尿钠相对高不支持，可排除，最后考
13、虑SIADH，与肾上腺皮质功能减退，前者应有原发病因，多以肺癌常见，但该患者既往只有高血压病，冠心病，多次X光胸片正常，故可排除SIADH，最后考虑该患者低钠血症系肾上腺皮质功能减退所致。支持点：皮质醇测定182.9nmol/L，正常人多在400nmol/L，MRI示空蝶鞍。目前诊断1）空泡蝶鞍，2）垂体前叶功能减退。空泡蝶鞍原因目前不清楚，该患者性激素、甲状腺激素、肾上腺激素均低下，垂体3个靶腺均受累，故而成立。治疗上，首先纠正肾上腺功能低下，考虑该患者有高血压病，故而强的松可小量7.5mg/d（早5mg，中2.5mg），用1-2周后可改维持量5mg/d，根据临床表现判断补充足否，若出现应激
14、状态可加量至10mg/d，优甲乐维持现量，待强的松使用2周后，可将其加至50ug，半月后复查甲功，同时监测电解质，皮质醇不用复查。陈世富医师（放射科）：空泡蝶鞍综合征系鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔在脑脊液压力下冲击下突入鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生的一系列临床表现。可分为两类，发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗者为“继发性空泡蝶鞍综合征”；肺手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为“原发性空泡蝶鞍综合征”，该病人考虑为原发性，我院这么多年，也仅见几例，值得大家注意。朱轼医师：通过对该病人的多次随访，各项血、尿生化指标的检测，及用药后的反应，可以明确诊断：垂体前叶功能减退。病人初发病以乏力、神差
15、，后伴恶心、呕吐，曾作容氏量表测定，分值低，考虑为抑郁症。第一、二次入院后，仅给予纠正电解质紊乱，即以好转出院，对其引起电解质紊乱的基本原因，未作进一步深究，造成病人多次因同样情况入院，今后对这类情况应作深入的分析，排除空泡蝶鞍综合征，如垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退等内分泌疾病及肾脏病患，也应排除。此症尽管很少见，但随着CT、MRI这些高新设备的普遍使用，会发现更多的病例，也对我们诊断治疗提供了有力的依据。事实证明，病人经过适当的补充肾上腺皮质激素，甲状腺素，症状逐渐好转，近三年来未再住院。生活质量也明显提高，精神好，多次外出旅游，医药费用也很少。冠心病心绞痛也未再发作，血脂代谢亦正常。对诊断现应更正为，高血压，老年性心脏瓣膜退行性病变，空泡蝶鞍症，垂体前叶功能减退症。现继续维持治疗。空泡蝶鞍，垂体前叶功能减退症在该病人身上同时存在，二者的关系如何，现在经过3年的观察，未发现垂体，颅内肿瘤的迹象，二者同受损于某个病变的可能性小，考虑是空泡鞍引起垂体前叶功能减退。
