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1、第十三章 寄生虫病引言1第一节 阿米巴病 (amoebiasis)1第二节 血吸虫病(schistosomiasis)4一、概述4二、复习日本血吸虫生活史4三、病理变化及发病机制 5四、主要脏器的病变及后果7五、血吸虫病侏儒症 (schistosoma dwarfism)9六、急性血吸虫病 (acute schistosomiasis)9复习思考题10课后记10引言寄生虫病(parasitosis)是寄生虫作为病原引起的疾病。是一类常见病、多发病。据估计全球受寄生虫感染的人数多达45亿，寄生虫病主要发生在广大发展中国家，特别在热带和亚热带地区，依然广泛流行，威胁着人们的健康或生命。在我国，寄生
2、虫病的防、治取得了显著的成绩。但近年来有的寄生虫病发病率有回升的趋势，值得高度注意。寄生虫对宿主的主要损害：夺取营养；机械性损伤；毒性作用：如溶组织阿米巴分泌溶组织酶，破坏组织；变应原作用。本章仅介绍阿米巴病、血吸虫病。 第一节 阿米巴病 (amoebiasis)概述：阿米巴病由溶组织内阿米巴(Entamoebahistolytica)原虫感染所引起的一种人类寄生虫病。可分为：肠阿米巴病，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病，表现为各脏器脓肿。临床表现：腹痛、腹泻、粘液血便等痢疾症状，又称为阿米巴痢疾(amoebic dysentery)。一、肠阿米巴病 (intestinal amoebiasis
3、)1、病因：溶组织内阿米巴原虫(Entamoebahistolytica) 2、发病机制：l）机械性损伤与吞噬作用 滋养体特别是大滋养体能在组织中进行伪足运动，破坏所到之处的组织，并吞噬和降解已受破坏的细胞。2）接触溶解作用 大滋养体质膜具有丰富的溶酶体，当它与宿主接触时，质膜溶酶体释放活性物质。3)细胞毒素作用 Lushbaugh等(1979)从溶组织内阿米巴的纯培养中分离出不耐热的蛋白质肠毒素(enterotoxin)，能损伤肠粘膜并引起腹痛、腹泻。4)细菌作用 5)易感性 6)免疫抑制与逃避 阿米巴抗原中含有激发机体免疫抑制的决定簇，侵袭型滋养体对补体介导的溶解作用有抵抗力，具有独特的逃
4、避宿主免疫攻击的能力，刚此能长期存在，发挥其致病作用。3、病理变化及临床病理联系病变部位：主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病例可累及整个结肠和小肠下段。基本病变：灶性坏死性结肠炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为病变特点。根据病程可分为急、慢性期。急性期病变 肉眼：（1） 肠粘膜表面点状坏死及浅表溃疡坏死灶增大，呈钮扣状口小底大、边缘潜行的烧瓶状溃疡巨大的溃疡（2） 溃疡间粘膜正常或轻度卡他性炎症。镜下：(1) 烧瓶状溃疡(flask shaped ulcer)，边缘潜行。(2) 溃疡周围炎症反应不明显。(3) 在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴大滋养体。临床：因结肠受炎症刺激
5、，蠕动增强，粘液分泌增多，可引起腹痛、腹泻及大便次数增多当坏死的粘膜脱落及小血管出血，可形成典型的酱褐色、腐败呈腥臭的脓血便，粪检可找到大滋养体。由于直肠和肛门的病变较轻，故里急后重的症状不明显。一般阿米巴病的全身症状大多轻微。若继发感染，可有毒血症症状，少数暴发型病例感染严重时，可有畏寒、高烧，大便次数多而发生脱水。结局：急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。慢性期病变 由于新、旧病变及坏死、溃疡和增生反复交错发生，导致粘膜上反增生或形成息肉，纤维组织增生、疤痕形成，可使肠壁变厚、变硬或肠腔变得狭窄。有时因局限性上皮组织、肉芽组织增生而形成肿瘤样包块，称阿米巴肿(amo
6、eboma)，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。二、肠外阿米巴病 （extraintestinal amoebiasis）1 阿米巴肝脓肿(amoebic liver abscess) 是肠外阿米巴病中最常见的阿米巴肝脓肿右叶多于左叶的原因：肠阿米巴病多位于盲肠及升结肠，而该处的静脉血液多回流到肝右叶；肝右叶体积远比左叶大，受侵犯的机会也较多。肉眼：一般以单个者多，脓肿内容物为果酱样物质，脓肿壁呈破絮状外观。镜下：脓液为液化性淡红色物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体，炎症反应轻。慢性阿米巴脓肿周围可有肉芽组织及纤维组织包绕。临床：长期发热伴右上腹痛及肝大、压痛，全身消瘦；可向周
7、围组织穿破。慢性阿米巴肝脓肿常继发细菌感染而形成混合性脓肿，病情也相应恶化。提问：阿米巴肝脓肿是否为真正的脓肿？回答：不是，因为其内容物并不是真正的脓液。2 阿米巴肺脓肿(amoebic pulmonary abscess) 少见大部分由阿米巴肝脓肿穿过横膈直接蔓延而来，肺脓肿内容物为咖啡色坏死液化物质，坏死物质通过支气管、气管排出体外可形成肺空洞。临床上患者有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，并可查见阿米巴滋养体。3 阿米巴脑脓肿(amoebic cerebral abscess) 极少见往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血流进入脑而引起。阶段性小结（提问式）： 阿米巴病的诊断方法很多，什仫诊
8、断方法最可靠？回答：病原学检查，其中在病变组织中找到滋养体原虫时为最可靠的诊断。第二节 血吸虫病(schistosomiasis)一、概述寄生于人体的血吸虫有5种，即日本血吸虫(SJaponicum)、曼氏血吸虫(Smansoni)、埃及血吸虫(Shaernatobiu)、间插血吸虫(Sintercalatum)及湄公血吸虫(Smekongi)，但主要是前3种。由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病称为血吸虫病。在我国只有日本血吸虫病流行，故简称为血吸虫病。由于日本血吸虫动物宿主多，成虫寿命长，感染引起的病情严重，感染后的伴随免疫和治愈后的免疫力差，中间宿主钉螺不易控制，故防治难度大。近年来，在我国
9、有的地区血吸虫病发病率回升或发现新疫区。因此，血吸虫病的防治工作任重而道远。病因及感染途径二、复习日本血吸虫生活史（见下图）日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫寄生在人体的门静脉-肠系膜静脉系统内；而毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫虫卵随同人或畜的粪便排入水中，卵内的毛蚴成熟孵化，破壳而出，钻人订螺体内，经过胞蚴阶段后发育成尾蚴，然后尾蚴离开钉螺，再次入水(疫水)。当人畜与度水接触时，尾蚴头腺分泌溶组织酶并借其肌肉收缩的机械运动，钻入皮肤或粘膜内，脱去尾部发育为童虫，童虫经小静脉或淋巴管进入血液循环，经右心而到达肺，再由肺的毛细血管、肺静脉进入
10、大循环，一般只有进入肠系膜静脉的童虫才能继续发育为成虫，其余多在途中夭折。通常在感染尾蚴后3周左右即可发育为成虫，雌雄成虫交配后产卵，虫卵随门静脉血流系统顺流到肝，或逆流人肠壁而沉着在组织内，约经过11天左右发育为成熟的虫卵，内含毛蚴。肠壁内的虫卵可破坏肠粘膜而进入肠腔内，并随粪便排出体外，再重演生活周期。虫卵在组织内的寿命约为21天右右，而成虫在人体内平均寿命为4.5年，最长的可活40年之久。三、病理变化及发病机制 血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应，其中虫卵引起的病变最严重，危害也最大。1. 尾蚴引起的损害 尾蚴性皮炎(cercaria
11、ldermatitis)机制：尾蚴性皮炎是由IgG介导的型及型超敏反应性炎症。肉眼：红色小丘疹或荨麻疹，奇痒，持续数日后可自然消退。镜下：见真皮充血、出血及水肿，开始有嗜中性和嗜酸性粒细胞浸润，以后主要为单核细胞浸润。2童虫引起的损害 肺部病变：充血、水肿、点状出血、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。患者可出现发热、一过性咳嗽和痰中带血等症状。机制：除机械性损伤外，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致组织的超敏反应有关。3成虫引起的损害 病变：静脉内膜炎及其周围炎、血栓形成或血栓栓塞、贫血、嗜酸性粒细胞增多、肝脾肿大等多种病变。形成血吸虫色素及嗜酸性脓肿。机制：机械性损伤及
12、毒性损伤。 4 虫卵引起的损害 血吸虫病的主要病变部位：主要在乙状结肠、直肠和肝脏，回肠未段、阑尾及升结肠次之。病变： 急性虫卵结节 （嗜酸性脓肿eosinophilic abscess）慢性虫卵结节 （假结核结节pseudotubercle）机制： 未成熟的虫卵所引起的病变一般较轻微。虫卵发育成熟后，卵内的毛蚴不断分泌出可溶性虫卵抗原(soluble egg an igens，SEA)，释放于虫卵周，进入血液，致敏辅助性T细胞，产生各种淋巴因子，引起相关细胞大量增殖及淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞、巨噬细胞及浆细胞聚集，形成肉芽肿(即虫卵结节)，同时，SEA也刺激B细胞系统产生相应抗体，
13、形成抗原抗体复合物，在虫卵周围形成嗜酸性的、红染的放射状火焰样物质。(1) 急性虫卵结节：肉眼：灰黄色，直径约054mm大小；镜下：结节中心为成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状，在成熟虫卵周围可见红染的放射状火焰样物质，即抗原抗体复合物(所谓Hoeppli现象)，在其周围有大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，状似脓肿，故称之为嗜酸性脓肿(eosinophilic abscess)。在脓肿内可见菱形或多面形折光强的蛋白质结晶，即Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒互相融合而成。提问：嗜酸性脓肿是否为真正的脓肿？回答：不是。随着病程的发展，急性虫卵结节 晚期
14、急性虫卵结节 慢性虫卵结节。(2)慢性虫卵结节：急性虫卵结节经过10天左右，虫卵内毛蚴死亡、分解及变性、坏死物质和嗜酸性粒细胞被清除、吸收，形成由血吸虫卵壳、上皮样细胞、异物巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞组成的结核样肉芽肿，故称之为假结核结节(pseudotubercle)，即慢性虫卵结节。5 循环抗原及免疫复合物引起的损害循环抗原：肠相关抗原(gutassociated antigens，GAA)；膜相关抗原(membrane associated antigens，MAA)；可溶性虫卵抗原(soluble egg antigens，SEA)。机制：型超敏反应；激活补体。四、主要脏器的病变及后
15、果1、 结肠病变 急性期病变：粘膜有充血、水肿，可见灰黄色或黄白色小结节，继之，结节破溃，粘膜形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡。溃疡处虫卵可排入肠腔，随粪便排出可为污染源。浆膜面也可见同样的急性虫卵结节。临床表现：为血吸虫病痢疾，即腹痛、腹泻和脓血便。此期粪便查虫卵阳性率较高。晚期病变：肉眼：粘膜粗糙、高低不平，部分粘膜萎缩，皱襞消失，部分粘膜上皮增生，形成大小不一的炎性息肉。尚可见大小、深浅不一的溃疡，此期溃疡一般较难愈合。肠壁变厚、变硬，少数病例肠腔狭窄或有梗阻。镜下：虫卵一般沉积在粘膜下层和固有膜。可见少量的急性虫卵结节和多量的慢性虫卵结节，部分血吸虫卵有钙化；肉芽组织和纤维结缔组织增生，大片疤痕形成；粘膜上皮萎缩或增生有息肉形成，有的上皮增生活跃、非典型增生，有的病例可癌变。（据统计，血吸虫病患者结肠癌的发病率远比非血吸虫病患者为高，而且发病年龄也较轻，多为粘液腺癌。）病变组织内还可见不等量的嗜酸性粒细胞和其它白细胞浸润。由于纤维组织增生及疤痕形成，虫卵难以人肠腔，故晚期粪便虫卵检查阳性率较低，有时需要做粘膜压片、活检或免疫检查确诊。2肝脏病变：急性期：肝大，表面不光滑，表面和切面可见多少不等、粟米或小绿豆大小、黄色或灰白色结节。镜下：急性虫卵结节主要分布在
