《7上 呼吸系统疾病.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《7上 呼吸系统疾病.doc（11页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第七章 呼吸系统疾病 上第一节 上呼吸道及肺部炎症性疾病 呼吸系统是人体与外界相通的主要门户，随空气进入呼吸道的病原微生物及有害物质常可导致炎性疾病的发生。炎症性疾病是呼吸系统最常见的一类疾病。主要包括鼻炎、鼻窦炎、咽炎、喉炎、气管支气管炎、细支气管炎和肺炎等。一、鼻炎、鼻窦炎 (一)鼻炎 鼻炎(rhinitis)是鼻的常见疾病，有急性鼻炎和慢性鼻炎两类。 1急性鼻炎根据病因可分为急性病毒性鼻炎和过敏性鼻炎。 (1)急性病毒性鼻炎：常为呼吸道病毒性疾病的一部分，可由各种呼吸道病毒引起，最常为鼻病毒，其次为冠状病毒、副流感病毒等。着凉、过劳、全身慢性疾病和鼻中隔偏曲等可致机体抵抗力降低或鼻黏膜防
2、御功能削弱而导致病毒入侵、繁殖而发病。本病潜伏期约为13天。初期，鼻黏膜充血、水肿(鼻塞)，浆液渗出(浆液性卡他)。继而，寄生于鼻黏膜的链球菌、葡萄球菌增生繁殖，常常使病毒性鼻炎转化为黏液化脓性炎，表现为脓性卡他。黏膜上皮纤毛黏结，部分上皮脱落，23天后上皮开始再生，约2周后经修复痊愈。未发育完善的婴幼儿由于抵抗力和免疫力低下，有时可伴发鼻窦炎、中耳炎、肺炎、急性心肌炎等产生严重后果。 (2)过敏性鼻炎：属于I型变态反应性疾病，最常见的变应原为吸入的花粉及草类、谷物和某些树木的粉尘、室内尘螨、动物的毛屑等；也可由碘、油漆、药品、某些食物和化妆品引起。镜下可见鼻黏膜上皮层内杯状细胞增多、纤毛受损
3、，基膜增厚，问质水肿，肥大细胞增多，并有大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。 2慢性鼻炎 (1)慢性单纯性鼻炎：是由于鼻腔血管的神经调节功能紊乱，导致以鼻黏膜血管扩张、腺体分泌增多为特征的慢性炎症。病变表现为鼻黏膜肿胀，血管扩张、充血，黏液分泌增多问质内淋巴细胞和浆细胞浸润。 (2)慢性肥厚性鼻炎：是由鼻腔血管神经调节功能障碍，过敏和激素的影响或粉尘、气候和职业等因素引起的以鼻黏膜肥厚、鼻甲肿胀为特征的慢性鼻炎。镜下除见黏膜肿胀、杯状细胞增多、小血管增生、内皮细胞肿胀和慢性炎性细胞浸润外，尚有黏膜上皮增生、鳞状上皮化生和黏膜下结缔组织增生等。这些改变使鼻黏膜长期肥厚，有时尚可伴有息肉形成。
4、鼻甲骨和骨膜亦可增生、肥大。 (3)慢性萎缩性鼻炎：目前病因尚不确定，可能与遗传因素有关。患者常伴有骨萎缩、缺铁性贫血、汗腺减少等疾病。该病多始于青春期，女性较男性多见。患部鼻黏膜萎缩、嗅觉障碍或消失、鼻腔内有痂样苔膜形成且易为腐败菌感染并分解而产生恶臭，故又名臭鼻症。病变特点为黏膜上皮广泛鳞状上皮化生，小血管呈闭塞性脉管炎改变，黏膜和腺体萎缩甚者鼻甲骨亦萎缩，纤维结缔组织增生。 (4)特异性鼻炎：多为全身性疾病，如结核、麻风、梅毒、结节病等在鼻黏膜形成的慢性肉芽肿性炎，常可破坏鼻黏膜乃至软骨和骨质，导致鼻和面部变形。 (二)鼻窦炎， 鼻窦炎(sinusitis)是较常见的疾病，以上颔窦炎的发
5、病率最高，其次为筛窦炎、额窦炎和蝶窦炎。若所有鼻窦受累则称为全鼻窦炎(一pansm。lasitis)。本病多由鼻源性细菌感染引起，偶为牙源性或血源性感染。除病原菌的类型和毒力外，全身抵抗力降低、气压变化、鼻窦引流、通气障碍等在鼻窦炎发病中也起重要作用。 病理变化急性浆液性卡他性鼻窦炎时，鼻窦黏膜充血水肿，黏膜上皮尚完整。发展为急性化脓性鼻窦炎时，鼻窦黏膜固有膜层内除有大量中性粒细胞浸润外，尚有黏膜上皮细胞坏死脱落。慢性鼻窦炎时黏膜增厚，固有膜水肿，血管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，间质内有较多圆形细胞浸润。急性化脓性鼻窦炎转入慢性期后，部分黏膜被破坏，常伴有鳞状上皮化生和肉芽组织形成，固有膜明显增
6、厚，其内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润。局部可有息肉形成。 并发症鼻窦炎性病变严重时，可扩散并侵犯邻近组织，引起骨髓炎、眼眶蜂窝织炎、软脑膜炎和脑脓肿等，甚至导致败血症。二、咽炎、喉炎 (一)咽炎 咽炎(pharyngitis)是咽部黏膜及淋巴组织的炎症，急性咽炎常为上呼吸道感染的一部分。多由柯萨奇病毒、腺病毒和副流感病毒引起，也可由链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等细菌感染引起。病变可表现为单纯性咽炎和急性化脓性咽炎。由溶血性链球菌引起的急性脓毒性咽炎，局部和全身症状及病变都较严重，甚至可发生脓毒败血症。 慢性咽炎是由急性咽炎迁延不愈、反复发作所致，也可因长期吸烟或吸人有害气体引起。根据病变特点，慢性
7、咽炎可分为：慢性单纯性咽炎：咽部黏膜充血、腺体增生，分泌增多伴圆形细胞、淋巴细胞浸润；慢性肥厚性咽炎：黏膜增厚，淋巴组织及纤维结缔组织明显增生，常于咽后壁形成颗粒状隆起；慢性萎缩性咽炎：多由慢性萎缩性鼻炎蔓延而来主要表现为黏膜和腺体的萎缩。 (二)喉炎 1急性喉炎(acute laryngitis)大多由病毒和细菌感染引起，常继发于感冒之后。病变因病原体的不同有所差异。由感冒病毒引起者，主要表现为急性卡他性喉炎，早期黏膜充血水肿，随后出现中性粒细胞浸润伴黏液脓性分泌物形成。白喉杆菌引起者表现为假膜性炎且多由咽白喉蔓延而来。流感所致喉炎可有假膜形成，但最常表现为出血性炎，若加杂葡萄球菌和链球菌感
8、染，常导致黏膜坏死和溃疡形成。 另外理化因素如粉尘、有害气体、过敏反应、过度吸烟，异物或检查器械所致的损伤均可引起急性喉炎。 2慢?l生喉炎(chronic laryng川s)可由急性喉炎迁延而来，也可由吸烟、粉尘吸入，用声过度或发音不当及鼻咽腔慢性炎症等长期慢性刺激而引起。患者主要症状为声嘶，咽部干燥、异物感，发音时喉痛，时有痉挛性咳嗽。 根据病理变化，慢性喉炎可分为：慢性单纯性喉炎：喉黏膜充血水肿，镜下见黏膜及黏膜下组织血管扩张充血、间质水肿、淋巴细胞浸润；慢性增生性喉炎：喉部黏膜增厚镜下表现为黏膜上皮增生，甚至角化，黏膜下纤维结缔组织明显增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成。
9、部分病例由于长期慢性炎症刺激可导致黏膜呈瘤样增生，形成息肉或小结，临床表现为声带息肉或声带小结。两者的病变基本相同，仅发生部位不同。声带息肉常发生于声带前13和23交界处，多为单侧性，呈息肉状；声带小结多发生于声带前13和前联合处，呈小结节状。两者表面均被覆鳞状上皮且多有不同程度的萎缩而变薄(有时棘细胞层明显增厚)，可见角化不全。早期病变主要表现为上皮下结缔组织水肿。小血管扩张；晚期以纤维组织增生为主，有时可见数量不等的淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。间质中常有淀粉样物质沉积。三、急性气管支气管、细支气管炎 (一)急性气管支气管炎 急性气管支气管炎(acute tracheobronchit
10、is)是呼吸道常见疾病，多见于儿童及老年人。常在寒冷季节继上呼吸道感染后发病，主要在流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和腺病毒等感染的基础上继发细菌(如肺炎球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等)感染。在少数情况下，吸入各种有害气体(如氯气、二氧化硫)、粉尘、异物也可引起急性气管支气管炎。 气管和支气管的病变相同，且两者常常联合发生。肉眼观，黏膜红肿，表面黏附白色或淡黄色黏性分泌物，重症病例可出现黏膜坏死和溃疡形成。根据病变特点可分为：急性卡他性气管支气管炎(acute c：ataItrhM tracleobI-onchitis)：黏膜及黏膜下层充血、水肿，可有少量中性粒细胞浸润。管腔表面覆有
11、较稀薄的黏性黄色分泌物，通常可被咳出，有时也可堵塞支气管腔：急性化脓性气管支气管炎(acLlte supptlratlve tracheobt。()nchitis)：多由急性卡他性炎发展而来，此时分泌物转变为脓性，黏膜及黏膜下层有大量中性粒细胞浸润炎症也可经细支气管累及邻近肺泡；急性溃疡性气管支气管炎(acute ulcerative trach。ob。onchitis)：多为病毒感染合并化脓性炎引起，病情较重，早期管腔黏膜发生浅表性坏死、糜烂，继而形成溃疡。损伤程度轻时，炎症消退后损伤的黏膜上皮由基底层细胞增生修复，可完全痊愈，溃疡则由肉芽组织修复后形成瘢痕。 特殊类型的气管支气管炎见于白喉
12、时的假膜性炎和麻疹时的巨细胞支气管炎等。 (二)急性细支气管炎 急性细支气管炎(acute bronchiolitis)是指管径小于2mm的细支气管的急性炎症，常见于4岁以下的婴幼儿，特别是1岁以内的婴儿，约占患儿的90。多在冬季发病，主要由病毒(如呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒)感染引起。婴幼儿小气道狭窄，气流速度慢，病原微生物易于停留和聚集；加之免疫功能发育不完善，黏膜表面的IgA水平很低故易发生病毒性感染。此外，细支气管管壁无软骨支撑，故炎症时易于发生管腔阻塞导致通气障碍，呼吸困难，严重者可出现呼吸衰竭和窒息。 病理变化表现为细支气管黏膜充血肿胀，单层纤毛柱状上皮坏死脱落，代之以增生
13、的无纤毛柱状上皮或扁平上皮，杯状细胞增多，黏液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和单核细胞浸润。管腔内充满由纤维蛋白、炎性细胞和脱落的上皮细胞构成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞而导致小灶性肺萎缩或急性阻塞性肺气肿。此外，由于细支气管管壁薄，炎症易扩散到周围的肺间质和肺泡，形成细支气管周围炎(pm，ibronctaiolitis)或局限性肺炎(focal pneumonitis)。当病变程度较轻、范围较局限时，炎症消退后渗出物被吸收或咳出而痊愈。少数病变严重者，管壁的损伤由瘢痕修复，腔内的渗出物发生机化，阻塞管腔，形成纤维闭塞性细支气管炎(bronchiolitis 6brosa obiliterans
14、)。四、肺炎 肺炎(pneumonia)通常指肺的急性渗出性炎症，是呼吸系统的常见病、多发病。根据病因不同由各种生物因子引起的肺炎分别称为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、真菌性肺炎和寄生虫性肺炎；由不同理化因素引起的肺炎，又分别称为放射性肺炎、类脂性肺炎和吸人性肺炎或过敏性肺炎等。根据肺部炎症发生的部位，如发生于肺泡者称肺泡性肺炎，发生于肺间质者称间质性肺炎。根据病变累及的范围，又可称为大叶性肺炎、小叶性肺炎和节段性肺炎。按病变的性质又可分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。临床上通常选用最能反映肺炎特征和本质的名称予以冠名。(一)细菌性肺炎1大叶性肺炎(Lobar
15、 pneumonia) 是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。本病多见于青壮年，临床起病急主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，肺实变体征及外周血白细胞增多等。一般经510天，体温下降，症状和体征消退。 病因和发病机制 大叶性肺炎90以上是由肺炎链球菌引起，其中1、3、7和2型多见但以3型毒力最强。此外，肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌也可引起但均为少见。肺炎链球菌存在于正常人鼻咽部，带菌的正常人常是本病的传播源。当受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病。进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖并引发肺组织的变态反应，导致肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高，浆液和纤维蛋白原大量渗出并与细菌共同通过肺泡间孑L(cohn孔)或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之问的蔓延则是经叶支气管播散所致。 病理变化及临床病理联系大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的纤维素性炎，常发生于单侧肺。多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为四期： (1)充血水肿期：发病的第12天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下见肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有多量的浆液性渗出液，其内
