第二章心力衰竭

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1、第二章 心力衰竭心力衰竭 （heart failure） 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及 （ 或） 射血能 力受损而引起的一组综合征。 由于心室收缩功能下降射血功能受损， 心排血量不能满足机体 代谢的需要，器官、 组织血液灌注不足， 同时出现肺循环和 （或） 体循环淤血，临床表现主要 是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。 某些情况下心肌收缩力尚可使射血功能维持正 常，但由于心肌舒张功能障碍左心室充盈压异常增高， 使肺静脉回流受阻， 而导致肺循环淤 血。后者常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病等， 称之为 舒张期心力衰竭。心功能不全或心功能障碍 （card

2、iac dysfunction） 理沦上是一个更广泛的 概念， 伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭， 而有心功能不全者， 不一定全是心力衰 竭。 病因 （ 一 ） 基本病因几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭（心衰 ） 。心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍， 也就是心肌的舒缩功能不全。 从病理生理的角度来看， 心肌舒缩功能障碍大致 上可分为由原发性心肌损害及由于心脏长期容量及（或）压力负荷过重， 导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类1. 原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害： 冠心病心肌缺血和 （或） 心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因 之一。（2）心肌炎和心肌病： 各种类型的心

3、肌炎及心肌病均可导致心力衰竭， 以病毒性心肌炎 及原发性扩张型心肌病最为常见。（3）心肌代谢障碍性疾病： 以糖尿病心肌病最为常见， 其他如继发于甲状腺功能亢进或 减低的心肌病，心肌淀粉样变性等。2. 心脏负荷过重（1） 压力负荷 （后负荷 ） 过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左、 右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 为克服增高的阻力， 心室肌代偿性肥厚以保证射 血量。持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况： 心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如 主动脉瓣关闭不全、 二尖瓣关闭不全等； 左、 右心

4、或动静脉分流性先天性心血管病如间隔 缺损、 动脉导管未闭等。 此外， 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲 状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大， 心肌收缩功能尚能维持正常，但超过一定限度心肌结构和功能发生改变即出现失代偿表现。（ 二）诱因 有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发。常见 的诱发心力衰竭的原因有1. 感染呼吸道感染是最常见， 最重要的诱因。 感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见， 常因其发病隐袭而易漏诊。内科学 01662. 心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心

5、力衰竭最重要的因素。 其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。3. 血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。4. 过度体力劳累或情绪激 动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。5. 治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血 等。 病理生理 目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新 的损害， 在各种病理生理变化的影响下， 心功能不全将不断恶化进展。 当基础心脏病损及心 功能时， 机体首先发生多种代偿机制。 这些机制

6、可使心功能在一定的时间内维持在相对正常 的水平， 但这些代偿机制也均有其负性的效应。 当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化 则更为复杂。其中最重要的可归纳为以下四个方面（ 一 ） 代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下的机制进行代偿。1 FranK-starlirlg 机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量 及提高心脏作功量。 心室舒张末期容积增加， 意味着心室扩张，舒张末压力也增高，相应的 心房压、静脉压也随之升高。 待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血， 图321示左心室功能曲线。图 3-2-1 左心

7、室功能曲线 表明在正常人和心力衰竭时左心室收缩功能（ 以心脏指数表示，为纵坐标 ） 和左心室前负荷 （以左心室舒张末压表示，为横坐标 ） 的关系。在心力衰竭时，心功能曲线向右下偏移。 当左心室舒张末压18mmH时,出现肺充血的症状和体征； 若心脏指数v 2.2L/（min.m2）时, 出现低心排血量的症状和体征2. 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增 多，以心肌纤维增多为主。 细胞核及作为供给能源的物质线粒体也增大和增多， 但程度和速 度均落后于心肌纤维的增多。 心肌从整体上显得能源不足， 继续发展终至心肌细胞死亡。 心 肌肥厚心肌收缩力增强，

8、 克服后负荷阻力， 使心排血量在相当长时间内维持正常， 患者可无 心力衰竭症状，但这并不意味心功能正常。心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心 室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。 内科学 01673. 神经体液的代偿机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括(1) 交感神经兴奋性增强： 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素 (NE) 水平升高， 作用于心肌31肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管 收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外， NE 对心肌细胞有直接的毒性作用， 可促使

9、心肌细胞凋亡， 参与心脏重塑 (remodeling) 的病理过 程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减低， RAAS被激活。其有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压， 调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及 心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。近年的研究表明，RAAS被激活后，血管紧张素n (angiotensin n. An )及醛固酮分泌 增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重

10、塑。在心肌上An通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮刺激成纤维细胞转变为 胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄， 同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力， 使血管舒张受影响。 这些不利因素的长期作用， 加重心肌损伤和心功能恶化， 后者又进一步激活神经体液机制， 如此形成恶性循环， 使病情 日趋恶化。( 二)心力衰竭时各种体液因子的改变近年来不断发现一些新的肽类细胞因子参与心力衰竭的发生和发展，重要的有1. 心钠肽和脑钠肽 (atrial natriuretic peptide,ANP and brain nauretic peptide,

11、BNP)正常情况下，ANP主要储存于心房，心室肌内也有少量表达。当心房压力增高，房壁受 牵引时，ANF分泌增加，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素-肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。正常人 BNP主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低 变化，BN啲生理作用与ANP相似。心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP勺分泌也明显增加，AN及使血浆中ANf及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆BNPK平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。心衰状态下，循环中的 AN及BN降解很快，且其生理效应明显减弱，即使输注外源性 AN亦难以达到

12、排钠、利尿降低血管阻力的有益作用。新近研究开发的重组人BNP(Nesiritide)即临床应用，可发挥排钠、利尿、扩管等改善心衰的有益作用。2. 精氨酸加压素 (arginine vasopressin,AVP)由垂体分泌， 具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。 对维持血浆渗透压起关键作用。 AVP勺释放受心房牵张受体 (atrialstretch receptors)的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使AVP勺释放不能受到相应的抑制，而使血浆AVP水平升高，继而水的潴留增加； 同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，AV啲效应有一定的代偿作用，而长期的AVP曽加，

13、其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。3. 内皮素 (endothelin) ：是由血管内皮释放的肽类物质， 具有很强的收缩血管的作用。 心力衰竭时，受血管活性物质如去甲肾上腺素、血管紧张素、血栓素等的影响，血浆内皮素水平升高， 且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。除血流动力学效应外， 内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。目前，实验研究已证实内皮素受体拮抗剂 bosentan 可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心 内科学 0168衰动物的近期及远期预后。 临床应用内皮素受体拮抗剂初步显示可改善心衰患者的血流动力 学效应。( 三)关于舒张功能不全心脏舒张功能

14、不全的机制，大体上可分为两大类：一种是主动舒张功能障碍，其原因多为Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外，因为这两种过程均为耗能过程，所以当能量供应不足时， 主动舒张功能即受影响。 如冠心病有明显心肌缺血时， 在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障碍。 另一类舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及充盈障碍，它主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时， 这一类病变将明显影响心室的充盈压，当左室舒张末压过高时， 肺循环出现高压和淤血， 即舒张性心功能不全， 此时心肌的收缩功能尚可 保持较好，心脏射血分数正常， 故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭。由于临床上这种情况 可发生在高血压及冠心病，

15、 而目前这两种病又属多发病， 因此这一类型的心功能不全日渐受 到重视。但需要指出的是，当有容量负荷增加心室扩大时，心室的顺应性是增加的，此时即 使有心室肥厚也不致出现一单纯的舒张性心功能不全。 舒张与收缩功能不全的心腔压力与容 量的变化，见图 3-2-2 。图3-2-2 舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化图A示单纯舒张功能不全时压力 -容积环较正常左移，舒张末容积略减少而以舒张期压 力增高为主图B示收缩功能不全时压力一容积环较正常右移，收缩及舒张期容量明显增加的同时舒张末压增高（ 四 ） 心肌损害和心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，一导致上述的心室扩大或心室肥厚 等各

16、种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等 均有相应变化， 也就是心室重塑过程。 目前大量的研究表明， 心力衰竭发生发展的基本机制 是心室重塑。 由于基础心脏病的性质不同， 进展速度不同以及各种代偿机制的复杂作用， 心 室扩大及肥厚的程度与心功能的状况并不平行， 有些患者心脏扩大或肥厚已十分明显， 但临 床上尚可无心力衰竭的表现。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害， 随着时间的推移， 心室重塑的病理变化仍可自身不断发展， 心力衰竭必然会出现。 从代偿到 失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、 各种代偿机制的负面影响之外， 心肌细胞的能量供 应相对及绝对的不足及能量的利用障碍导致心肌细胞坏死、 纤维化也是一个重