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1、 临床助理医师考试辅导精华：阻塞性肺气肿的诊断及治疗按累及肺小叶的部位，可将堵塞性肺气肿分为小叶中心型、全小叶型及介于两者之间的混合型3类。其中以小叶中心型为多见。（二）病因和发病机制肺气肿的发病机制至今尚未完全说明，一般认为是多种因素协同作用形成的。其发病机制可归纳如下：1.支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不完全堵塞。2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去气管的正常支架作用。3.肺部慢性炎症使自细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁致多个肺泡融合成肺大疱或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反响和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。4.肺泡壁的毛细血管受压，血液供给
2、削减，肺组织养分障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更促成肺气肿发生。5.遗传因素，肺内弹性蛋白酶抑制因子削减，形成肺气肿。（三）临床表现1.病症慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等病症的根底上消失渐渐加重的呼吸困难。严峻时可消失呼吸衰竭的病症，如发绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。2.体征早期不明显，随着病情的进展，可消失桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消逝；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音。剑突下消失心脏搏动及其心音较心尖部明显增加时，提示并发早期肺源性心脏病。（四）并发症1.自发性气胸。2.肺部急性感染。3
3、.慢性肺源性心脏病。（五）试验室和其他检查1.X线检查查胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈肌降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈垂直位，心影狭长。2.心电图检查一般无特别，有时可呈低电压。3.呼吸功能检查呼吸功能既有通气功能障碍如第一秒用力呼气量占用力肺活量比值60%，通气量低于估计值的80%，尚有残气量增加，残气量占肺总量的百分比增加，超过40说明肺过度通气，对诊断堵塞性肺气肿有重要意义。4.动脉血气分析早期可无变化，随着病情进展，动脉血氧分压降低，进一步进展消失
4、二氧化碳分压上升，并可消失代偿性呼吸性酸中毒，pH降低。5.血液和痰液检查一般无特别，继发感染时似慢支急性发作表现。（六）诊断、临床类型诊断：依据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断。临床类型：1.气肿型（又称红喘型）主要病理转变为全小叶型或伴小叶中心型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉血氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭和右心衰竭。2.支气管炎型（又称紫肿型）其主要病理变化为严峻慢支伴小叶中心型肺气肿，易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。3.混合型以上两型为典型类型，临床常二者同时存在者，称为混合型。（七）防治治疗的目的在于改善呼吸功能，提高患者工作、生活力量。为此，就应留意；解除气道堵塞中的可逆因素；掌握痰液和咳嗽的形成；消退和预防气道感染；掌握各种并发症；避开吸烟和其他气道刺激物、麻醉和冷静剂、非必要的手术或全部可能加重本病的因素；解除患者常伴有的精神焦虑和抑郁。详细措施如下：1.应用支气管扩张药物。2.急性发作期依据病原菌或阅历应用抗菌药物。3.呼吸肌功能熬炼。4.家庭氧疗。5.康复治疗。6.手术治疗。
