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1、1、简述钠钾泵的本质和工作原理。答：钠钾泵是膜上的一种可以同步运送N和K+的TP酶,自身就是Na+、K+-ATP酶,具有载体和酶的双重活性。它由大、小两个亚基构成，大亚基为贯穿膜全层的脂蛋白，为催化部分；小亚基为细胞膜外侧半嵌的糖蛋白。在a+和+存在时，a、K+ATP酶分解1个分子A,产生的能量通过N+K+泵的构象变化，运送3个Na+从细胞内低浓度侧运到细胞外高浓度侧，同步把两个+从细胞外低浓度侧运到细胞内高浓度侧。基本过程:1膜内侧Na+、Mg与酶结合；2.酶被激活，ATP分解,产生的高能磷酸根使酶发生磷酸化;3.酶构象变化,Na结合位点暴露到外侧，酶与Na亲合力变低;4. Na+被释放到细
2、胞外,酶和K+亲合力变高,K+结合到酶上；5.酶发生去磷酸化;6.酶构象复原，K+被释放到细胞内侧;7.恢复至初始状态。如此反复进行。2、蛋白质进入内质网的机制(信号假说)?答：.核糖体上信号肽合成；.胞质中信号辨认颗粒(SRP）辨认信号肽,形成P-核糖体复合体,蛋白质合成暂停;3.核糖体与膜结合，形成P-SRP受体-核糖体复合体;4.RP脱离并参与再循环，核糖体蛋白质合成继续进行；.信号肽被切除；6.合成继续进行;7.核糖体在分离因子作用下被分离;8.成熟的蛋白质合成暂停。3、如何理解高尔基体在蛋白质分选中的枢纽作用?答:在E合成的蛋白质,通过转运小泡运送到GC,这种转运小泡被COP所包绕;
3、蛋白质在GC内进行加工和修饰，再被分拣送往细胞的有关部位。背面GC网络(TN）执行分拣功能,包装到不同类型的小泡,并运送到目的地,涉及内质网、高尔基体、溶酶体、细胞质膜、细胞外和核膜等。因此GC在蛋白质分选中具有枢纽作用。4、蛋白的构造特点和作用机制？答:G蛋白是指任何可与鸟苷酸结合的蛋白质的总称,位于细胞膜胞液面的外周蛋白。由、个不同的亚单位构成，具有结合GTP或GD的能力，并具有GT酶的活性。G蛋白有两种构象,一种以三聚体存在并与GDP结合,为非活化型,另一种构象是亚基与P结合并导致二聚体脱落，为活化型。作用机制:静息状态下,G蛋白以异三聚体的形式存在于细胞膜上,并与GDP结合，而与受体呈
4、分离状态。当配体与相应受体结合时，触发了受体蛋白分子发生空间构象的变化，亚单位转而与GTP结合，与二聚体分离，具有了TP酶活性，使TP分解释放磷酸根,生成D,诱导亚单位构象变化,使之与P亲合力增强,最后与二聚体结合,回到静息状态。亚单位的浓度越高，越趋向于形成静息状态的G蛋白异三聚体，蛋白的作用就越小。5、G蛋白耦联受体介导的cMP信号途径?答：激素、神经递质等第一信使与相应的膜受体结合后,可以激活G蛋白，并活化位于细胞膜上的G蛋白效应蛋白腺苷酸环化酶,使TP转化生成第二信使AMP，A可进一步分别引起相应底物的磷酸化级联反映、离子通道活化等效应,参与调节细胞代谢、增殖、分化等不同生理过程。绝大
5、多数细胞中AMP进一步特异地活化MP依赖性蛋白激酶（PK）来调节细胞的新陈代谢。对于不同的腺苷酸环化酶，影响其活性的因素也不同样。6、G蛋白耦联受体介导的PIP信号途径？答：膜受体与其相应的信号分子结合后，通过膜上的G蛋白活化磷脂酶C(PLC)，催化细胞膜上的4,5二磷酸脂酰肌醇（PIP2）分解为两个重要的细胞内第二信使:甘油二脂（G)和1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）IP动员细胞内Ca+库中的a+到细胞质中。于是细胞外信号就是通过这样一条路线产生了IP3、和Ca+等第二信使，进而使细胞产生对外界信号(第一信使)的相应反映。7、何谓细胞周期?并阐明间期各时相的生物合成活动。答:细胞周期即从亲代
6、细胞分裂结束到子代细胞分裂结束之间的间隔时期。细胞周期分为分裂间期和分裂期，其中间期分为1期、S期和G2期,分裂期分为前期、中期、后期、末期。期:是细胞生长的重要阶段,细胞周期中所占比例最大，重要生化活动是合成大量RNA和蛋白质,一级蛋白质磷酸化和细胞膜转运功能增强等变化，为细胞进入S期准备必要的物质基本。G1期是决定细胞增殖状态的核心阶段。期:细胞内重要进行DNA的复制、组蛋白和非组蛋白等染色体蛋白的合成。此外,在S期还啊不断合成与DNA复制有关的酶，如NA聚合酶、DN连接酶等。新中心粒也在S期开始合成。G2期：染色质进行性地凝聚或螺旋化。其重要任务是为M期的细胞构造变化做准备，故G2期也成
7、为丝裂前期。细胞内重要合成某些和细胞分裂有关的蛋白质和RNA，如微管蛋白等,这是细胞进入有丝分裂所必需的。期:即分裂期。RNA合成停止、蛋白质合成减少以及染色体高度螺旋化。前期:重要特性是染色质凝集、核膜崩溃、核仁消失和纺锤体形成。中期:指从核膜消失到有丝分裂器形成的全过程。染色体最大限度地被压缩，由动粒微管牵引排列在纺锤体中部的一种平面上，呈现出典型中期染色体的形态特性。后期：由于某种特殊信号的触发，每条染色体上成对的动粒开始分离,使两条染色单体分别被缓慢地拉向各自所面对的纺锤体极。末期：是从染色体达到纺锤体的两极开始，直至形成两个子细胞的时期。动粒微管消失，极微管则继续延长。在每一组染色单
8、体周边开始重新生成核膜，浓集的染色单体又逐渐伸展松弛,在前期消失的核仁开始重新浮现。8、无性繁殖可以保持有机体原有性状,而有性繁殖则能增进变异。阐明为什么有丝分裂使前者成为也许、而减数分裂则使后者成为也许?答：有丝分裂产生的子细胞所拥有的核遗传物质与亲代细胞几乎是完全同样的,S期DNA复制,在分裂期中被均等分派至子细胞中。这使得子代可以保持有机体原有形状,并且细胞周期中存在“检查点”的调控机制，DNA损伤后,激活了相应的检查点机制,使细胞周期进程延缓或停滞，目的是修复损伤的DA。细胞周期中公有四个检查点,分别为1期检查点、S期检查点、G2M期检查点、中后期检查点。“检查点”机制更大地保证了有丝
9、分裂过程中遗传物质复制的精确无误，为无性生殖保持有机体原有形状提供了也许性。减数分裂是有性生殖生物生殖细胞形成过程中的一种特殊分裂方式,它为有性生殖过程中发明变异提供了遗传的物质基本。通过非同源染色体的随机组合，各对非同源染色体之间以自由组合进入配子，形成的配子可产生多种多样的遗传组合，雌雄配子结合后就可浮现多种多样的变异个体，使物种得以繁衍和进化。在减数分裂的粗线期，由于非姐妹染色单体上相应片段也许发生互换，使同源染色体上的遗传物质发生重组，形成不同于亲代的遗传变异。因此，减数分裂为有性繁殖增进变异提供了也许。9、微管和微丝在细胞分裂中如何控制核分裂与胞质分裂?答:核分裂中:分裂前期中心粒起
10、微管组织中心的作用,许多微管的（-）端固定在中心粒的外周物质中,（+)端呈辐射状指向四周。中心粒分别移向细胞两极，微管加速聚合,形成纺锤体。中期染色体由动粒微管牵引排列在纺锤体中部的一种平面(赤道板）上。后期染色体在微管的作用下被缓慢地拉向各自所在的纺锤体极，动力来自于纺锤体微管两个独立的运动过程：动力微管（+)不断解聚，动粒微管缩短;极微管()加速聚合,极微管不断延长,使纺锤体的两极之间距离加大。末期动粒微管消失，极微管则继续延长。胞质分裂中：细胞质以断裂的方式进行分裂，在细胞中央两个子代细胞核之间，肌动蛋白和肌球蛋白在细胞膜下汇集，形成收缩环。收缩环依托肌动蛋白与细胞膜发生连接,通过微丝滑
11、动，收缩环直径变小,使细胞膜凹陷，产生与纺锤体轴相垂直的分裂沟,最后断裂成两个分开的子细胞。10、何为MPF？其本质和作用如何？答:MPF即有丝分裂增进因子,是启动细胞进入期的蛋白激酶复合物。由催化亚基(周期蛋白依赖性激酶）和调节亚基(周期蛋白）所构成。其本质是一种异二聚体蛋白质激酶，由一种催化亚基和一种调节亚基构成。催化亚基具有激酶活性,调节亚基则决定催化亚基的底物特异性。MPF具有广泛的生物学功能，可以使间期细胞核提迈进入M期，是调节细胞进出期所必需的蛋白质激酶,通过增进靶蛋白的磷酸化而变化其生理活性。1、如何理解发育过程中细胞分化潜能的变化？答：胚胎发育过程中,细胞分化潜能逐渐由全能局限
12、为多能，最后成为稳定型单能的趋向，是细胞分化的普遍规律。细胞潜能性是随着分化的进程逐渐减少的，因此,细胞分化可以视为分化潜能逐渐限制的过程。如最初的受精卵和初期的胚胎细胞具有最强大的全能性,可以发育成为完整的个体,而后来形成的干细胞（如：骨髓干细胞）只有几种分化能力（多能性）,最后形成的血细胞,骨细胞等仅有一种功能，具有单能性。12、简述干细胞的基本特性和S细胞的形态特性答:干细胞是一类具有自我更新和分化潜能的细胞，可以分化产生一种以上的“专业”细胞。干细胞的特点涉及：1.属非终末分化细胞，终身保持未分化和低分化特性，具有多向分化潜能；2.干细胞具有无线的增殖分裂能力，可以进行自我更新；3.干
13、细胞可持续分裂几代,也可在较长时间内处在静止状态。干细胞的增殖特性:增殖的缓慢性和自稳定性。增殖速度缓慢,保证遗传物质的稳定和保持干细胞数目的稳定。E细胞即胚胎干细胞,是从初期囊胚内细胞团经体外培养、分离、克隆得到的具有发育多能性的细胞。ES细胞具有如下特点：1.体外培养可以无线增殖;2.可以长期保持原始未分化的状态；3.可以分化成为衍生于个胚层的各类组织细胞，涉及生殖细胞。ES细胞都具有相似的形态特点，与早起胚胎细胞相似,细胞较小,核质比高,细胞明显,有一种或多种核仁，染色质较分散,细胞质内除游离核糖体外，其她细胞器很少；体外培养细胞呈多层聚落状生长,紧密堆积在一起,无明显细胞界线。具有稳定
14、的二倍体核型。3、简述引起细胞衰老的也许因素。答：一、遗传决定学说:衰老自身就是一种遗传过程，即在正常状况下控制生长发育的基因在各个发育时期有序地启动和关闭。体细胞突变学说觉得在生物体的毕生中，随机的和自发的突变能损伤某些分裂后细胞的基因和染色体，并逐渐增长它的突变负荷。这种突变的增长和功能基因的丧失减少了功能性蛋白质的产生。当细胞内的突变负荷超过临界值时,细胞发生衰老死亡。差误学说觉得，随着年龄增长,机体细胞内不仅A复制效率瞎讲，并且常会发生核酸、蛋白质、酶等大分子的合成差错,并且这种差错与日俱增,导致细胞功能减少，并因此逐渐衰老、死亡。密码子限制学说觉得,随着年龄增长，由于NA和合成酶发生
15、变化，翻译作用也许丧失了精确性,从而引起衰老。基因调节学说觉得,达到生殖成熟期之后,基因体现作用发生变化。由于不断生殖,某些因子被消耗,同步又不能及时获得补充，生殖受到阻遏,从而导致衰老。细胞有限分裂学说觉得,细胞分裂次数是有限的，细胞内的端粒每复制一次就缩短一截，最后缩短到一定限度时,细胞停止复制，走向衰亡。二、自由基学说：由于电离辐射或在细胞发生的氧化还原反映中,细胞能产生诸如自由基之内的物质,也许引起某些极重要的生物分子失活。活性氧代谢产生的氧化性分子积累到一定限度而引起的损伤称为氧化性损伤,这些损伤逐渐积累,使细胞进入衰老过程。三、神经内分泌免疫调节学说：神经细胞及激素期重要调节作用,
16、随年龄增长下丘脑及垂体功能变化，影响各内分泌器官的靶细胞功能。此外，随着下丘脑的“衰老”，机体免疫功能也下降。14、简述衰老细胞的特性。答：细胞衰老重要体现为对环境变化适应能力的减少和维持细胞内环境恒定能力的减少。在构造上体现为退行性变化:细胞数目减少、细胞体积缩小,细胞内水分减少,从而使得原生质硬度增长,导致细胞收缩,失去正常形态。同步,细胞核发生固缩,构造不清，染色质加深,细胞核与细胞质比率减小或核消失。细胞内浮现色素或蜡样物质。溶酶体功能减少,从而不能将摄入细胞的大分子物质分解成可溶性分子排出,继而堆积在胞质内。细胞内多种大分子的构成也发生变化。如蛋白质合成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反
